CBG vs CBD vs CBN: diferencias entre cannabinoides

18+ only — La información farmacológica y las dosis descritas en este artículo están dirigidas a personas adultas.

Esta guía comparativa analiza tres cannabinoides no intoxicantes —cannabigerol, cannabidiol y cannabinol— con perfiles farmacológicos diferenciados dentro del sistema endocannabinoide. El cannabis produce más de cien cannabinoides, pero tres de ellos aparecen una y otra vez en aceites, cápsulas y comestibles por toda Europa: el cannabigerol (CBG), el cannabidiol (CBD) y el cannabinol (CBN). Ninguno coloca, los tres actúan sobre el sistema endocannabinoide, y sin embargo cada uno lo hace de forma distinta. Este análisis comparativo entre CBG, CBD y CBN desglosa en qué se diferencian, dónde se solapan y cuál encaja mejor según lo que realmente busques.

Aviso: Este artículo tiene carácter exclusivamente informativo y no constituye consejo médico. Los productos con cannabinoides no están destinados a diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad. Si tomas medicación con receta o tienes una condición médica, consulta con un profesional sanitario cualificado antes de usar cualquier producto con cannabinoides. Las investigaciones citadas reflejan el estado actual de la evidencia, que sigue siendo incompleta para los tres compuestos.

CBG — El cannabinoide precursor

Todo cannabinoide que produce la planta de cannabis comienza su vida como ácido cannabigerólico (CBGA). A partir de ahí, distintas enzimas lo transforman en THCA, CBDA o CBCA, razón por la que al CBG se le llama a veces el cannabinoide «madre» (Cascio et al., 2010). Cuando la planta alcanza la madurez, la mayor parte del CBGA ya se ha convertido en otros compuestos, así que queda muy poco CBG en la flor cosechada — normalmente menos del 1 %. Esa escasez explica por qué los productos ricos en CBG suelen salir más caros por miligramo que los de CBD.

AZARIUS · CBG — The Precursor Cannabinoid

Lo que hace al CBG farmacológicamente interesante es que no se limita a los receptores cannabinoides clásicos. Cascio et al. (2010) demostraron que el CBG actúa como agonista en los receptores alfa-2 adrenérgicos y bloquea los receptores serotoninérgicos 5-HT1A, un perfil que podría explicar por qué quienes lo usan lo describen como activador y no como sedante. Una encuesta de 2021 publicada en Cannabis and Cannabinoid Research por Russo et al. (2021) reveló que el 51,2 % de los usuarios de CBG lo empleaba para la ansiedad, el 33,1 % para dolor crónico, y el 73,9 % afirmaba que funcionaba mejor que la medicación convencional para su condición. Eso sí, los datos de encuesta arrastran un sesgo de autoselección evidente, así que conviene tomar esos porcentajes como orientativos, no como concluyentes.

En modelos animales, el CBG también ha mostrado potencial en salud intestinal. Borrelli et al. (2013) observaron que el CBG reducía la producción de óxido nítrico y los marcadores inflamatorios en un modelo murino de colitis. Ensayos en humanos, sin embargo, siguen siendo muy escasos, de modo que extrapolar datos de ratón a tu rutina matutina requiere bastante cautela.

CBD — El más estudiado de los tres

El CBD acumula casi dos décadas de investigación clínica seria a sus espaldas (Millar et al., 2019) y es, con diferencia, el cannabinoide no intoxicante mejor documentado. También es el único de los tres con una aplicación farmacéutica aprobada: Epidiolex (solución oral de cannabidiol) recibió la autorización de la EMA en 2019 para los síndromes de Lennox-Gastaut y Dravet, a dosis de 10–20 mg/kg/día — cantidades muy superiores a las de cualquier aceite de consumo general.

A dosis más habituales en suplementos (15–50 mg/día), la evidencia es más modesta pero sigue siendo la más sólida del trío. Una revisión sistemática de Millar et al. (2019) en el Journal of Clinical Medicine analizó 25 estudios y concluyó que el CBD presentaba un perfil de seguridad favorable, con cansancio, diarrea y cambios en apetito o peso como efectos secundarios más frecuentes. Por su parte, Zuardi et al. (2017) encontraron que una dosis única de 300 mg de CBD reducía las puntuaciones de ansiedad en un test simulado de hablar en público, un hallazgo replicado en varios ensayos pequeños.

El CBD no se une con fuerza directamente a los receptores CB1 ni CB2. En su lugar, actúa como modulador alostérico negativo en CB1 — es decir, cambia la forma del receptor de modo que otros cannabinoides (incluidos los endocannabinoides propios como la anandamida) se acoplan de manera diferente (Laprairie et al., 2015). Además, inhibe la FAAH, la enzima que degrada la anandamida, lo que en la práctica eleva tu tono endocannabinoide basal (Leweke et al., 2012). Ese mecanismo indirecto es parte de la razón por la que los efectos del CBD se perciben como sutiles en vez de inmediatos.

CBN — El cannabinoide del sueño (con matices)

El CBN es un agonista parcial débil de CB1/CB2 que se forma cuando el THC se degrada por oxidación, calor o simple envejecimiento (Mahadevan et al., 2000). Si alguna vez has encontrado cannabis viejo que resultaba más sedante y menos cerebral que el material fresco, la conversión de THC en CBN probablemente era parte de la explicación.

Se ha ganado la fama de «cannabinoide del sueño» y aparece en casi todas las fórmulas nocturnas del mercado. Pero la realidad tiene más aristas de las que sugiere el marketing. Esa reputación sedante se remonta a un único estudio de 1975 de Musty et al. (1975) que evaluó THC y CBN en combinación, y la sedación observada podría haber sido un efecto del THC amplificado por el CBN, no del CBN actuando por su cuenta.

Un ensayo controlado aleatorizado de 2024 publicado por Saleska et al. (2024) en el Journal of the American Nutrition Association encontró que una dosis de 20 mg de CBN no mejoraba significativamente la calidad del sueño frente a placebo en adultos sanos durante un periodo de dos semanas. Eso no significa que el CBN sea inútil para dormir — significa que la evidencia aún no ha alcanzado al marketing. Anecdóticamente, muchas personas refieren que les ayuda a desconectar, y es posible que exista un componente leve de relajación muscular mediado por la actividad en CB2, pero la prueba rigurosa sigue pendiente.

Un detalle de fabricación relevante: dado que el CBN proviene de la degradación del THC, los productos de CBN derivados de cáñamo deben elaborarse con cuidado para mantener el contenido total de THC por debajo del 0,2 % que exige la normativa en la mayoría de los estados miembros de la UE.

Cómo funcionan juntos

Los cannabinoides parecen modular la actividad receptorial de los demás cuando se toman en combinación, un fenómeno conocido como efecto séquito. El término fue acuñado por Mechoulam & Ben-Shabat (1998) y propone que cannabinoides, terpenos y flavonoides actúan de forma concertada, produciendo efectos que difieren de los de cualquier compuesto aislado. Una revisión de 2020 de Russo en Frontiers in Plant Science recopiló evidencia que sugería que las preparaciones de planta completa superaban a los aislados en varios modelos preclínicos de inflamación y dolor.

En la práctica, esto se traduce en que una fórmula diurna podría combinar CBG (por su perfil activador) con una dosis baja de CBD (para un fondo de calma), mientras que una mezcla nocturna podría unir CBD con CBN. Ahora bien, si estas combinaciones son genuinamente sinérgicas o simplemente aditivas sigue siendo una pregunta abierta — los estudios controlados en humanos que permitirían separar ambos efectos aún no se han realizado. El EMCDDA (2024) ha señalado el creciente interés de los consumidores europeos en mezclas de cannabinoides menores, aunque los marcos regulatorios todavía no han alcanzado el ritmo de la innovación en productos.

Rangos de dosis según la investigación

La dosis que puede resultar relevante varía enormemente entre CBG, CBD y CBN, y la base de evidencia no es equiparable para los tres (Millar et al., 2019; Russo et al., 2021).

AZARIUS · Dosage Ranges From Research

Para el CBD, los estudios clínicos han empleado dosis que van desde 15 mg/día en encuestas de bienestar general hasta 1.500 mg/día en ensayos de epilepsia, con efectos ansiolíticos observados en torno a 300 mg en estudios de dosis aguda (Zuardi et al., 2017). La monografía de la Agencia Europea de Medicamentos para Epidiolex fija la dosis terapéutica en 10–20 mg/kg/día, pero ese es un contexto farmacéutico muy alejado de los aceites de consumo.

La dosificación de CBG en investigación humana es limitada. La encuesta de Russo et al. (2021) indicó que la mayoría de los encuestados usaban entre 20 y 50 mg/día, pero se trataba de datos autoinformados, no controlados clínicamente. La administración sublingual — mantener el aceite bajo la lengua durante 30–60 segundos — parece ofrecer mejor biodisponibilidad que tragar directamente, ya que la mucosa sublingual esquiva el metabolismo de primer paso hepático.

El CBN tiene aún menos claridad en cuanto a dosis. La mayoría de los productos comerciales para el sueño contienen 2,5–10 mg por ración. El ensayo de Saleska et al. (2024) utilizó 20 mg y no encontró un efecto significativo sobre la calidad del sueño, lo que plantea la duda de si las dosis comerciales actuales son demasiado bajas o si el CBN simplemente no es la molécula del sueño que el marketing ha vendido.

Seguridad y riesgos de interacción

Los tres cannabinoides inhiben enzimas hepáticas del citocromo P450, lo que puede alterar el metabolismo de fármacos con receta (Nasrin et al., 2021). El CBD es el caso mejor documentado: Nasrin et al. (2021) demostraron que el CBD inhibe significativamente CYP2C19 y CYP3A4, enzimas responsables de metabolizar un amplio abanico de medicamentos, incluidos anticoagulantes (warfarina), benzodiacepinas y ciertos antidepresivos. El CBN también inhibe CYP2C9 y CYP3A4, lo que podría aumentar el riesgo de sangrado en personas que toman anticoagulantes. El perfil de inhibición enzimática del CBG está menos caracterizado, pero los datos preliminares apuntan a una implicación de CYP3A4.

AZARIUS · Safety and Interaction Risks

Si tomas medicación con receta — en particular anticoagulantes, antiepilépticos o ISRS — el artículo dedicado a interacciones de cannabinoides en la wiki de Azarius cubre el tema con más detalle. La versión corta: no asumas que «no intoxicante» equivale a «sin interacciones».

Los efectos secundarios comunes de los tres suelen ser leves: boca seca, ligera somnolencia (especialmente con CBN) y molestias gastrointestinales ocasionales. El CBD a dosis altas (por encima de 300 mg/día) se ha asociado con elevación de enzimas hepáticas en algunos ensayos clínicos, aunque esto se observó principalmente en combinación con otros fármacos (Devinsky et al., 2017).

Limitaciones reales de esta comparativa

La comparación entre estos tres cannabinoides está condicionada por una evidencia desigual. El CBD cuenta con centenares de estudios revisados por pares; el CBG dispone de un puñado de modelos animales y una gran encuesta; el CBN tiene aún menos. Sacar conclusiones limpias lado a lado cuando la calidad de los datos difiere tanto obliga a reconocer que las columnas de CBG y CBN en cualquier tabla comparativa se asientan sobre cimientos mucho más frágiles que la columna de CBD. Presentamos la mejor evidencia disponible, pero «mejor disponible» no es lo mismo que «concluyente». El EMCDDA (2024) señala igualmente en su informe europeo que el interés del consumidor en cannabinoides menores ha superado con creces la base científica y regulatoria en los estados miembros de la UE.

CBG vs CBD vs CBN — ¿Cuál y cuándo?

El cannabinoide que mejor te venga depende del efecto concreto que busques y del momento del día en que pienses usarlo.

Si lo que quieres es un cannabinoide calmante de uso general con la evidencia más robusta, el CBD sigue siendo el punto de partida obvio. Tiene más datos en humanos, la mayor disponibilidad y el perfil de seguridad mejor comprendido.

Si buscas específicamente alerta diurna o apoyo digestivo, el CBG merece la pena explorarlo — aunque conviene saber que la evidencia en humanos es todavía mayoritariamente de encuestas y preclínica. Su perfil farmacológico es genuinamente distinto del CBD, no un simple cambio de nombre con fines comerciales.

El CBN tiene más sentido si ya has probado CBD para dormir y no te ha resultado suficiente. Combinarlo con CBD en una rutina nocturna es el enfoque más habitual, y la hipótesis del efecto séquito al menos ofrece una base teórica para explicar por qué la combinación podría funcionar mejor que cualquiera de los dos por separado. Eso sí, no esperes la sedación fulminante que insinúan algunas etiquetas — los datos clínicos simplemente no respaldan esa promesa todavía.

Ninguno de estos tres va a colocarte. Ninguno genera dependencia según la evidencia actual. Y los tres funcionan mejor cuando tratas la dosis como algo que calibrar durante unas semanas, en lugar de esperar resultados inmediatos desde la primera noche. La respuesta honesta cuando comparas estos tres cannabinoides entre sí es que la mayoría de los usuarios con experiencia acaban rotando o combinándolos en lugar de quedarse con uno solo.

Dónde encontrar estos cannabinoides

Azarius dispone de aceite de CBG, aceite de CBD en varias concentraciones, y cápsulas de CBD para quienes prefieren una dosis fija. Si quieres explorar las combinaciones nocturnas con CBN, la selección de cannabinoides de Azarius incluye fórmulas orientadas al descanso.

Referencias

• Borrelli, F. et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
• Cascio, M.G. et al. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent α2-adrenoceptor agonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
• Devinsky, O. et al. (2017). Trial of cannabidiol for drug-resistant seizures in the Dravet syndrome. New England Journal of Medicine, 376(21), 2011–2020.
• EMCDDA (2024). European Drug Report 2024: Trends and Developments. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.
• Laprairie, R.B. et al. (2015). Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology, 172(20), 4790–4805.
• Leweke, F.M. et al. (2012). Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry, 2(3), e94.
• Mahadevan, A. et al. (2000). Novel cannabinol probes for CB1 and CB2 cannabinoid receptors. Journal of Medicinal Chemistry, 43(20), 3778–3785.
• Mechoulam, R. & Ben-Shabat, S. (1998). From gan-zi-gun-nu to anandamide and 2-arachidonoylglycerol. Chemistry and Physics of Lipids, 108(1–2), 1–13.
• Millar, S.A. et al. (2019). A systematic review on the pharmacokinetics of cannabidiol in humans. Frontiers in Pharmacology, 9, 1365.
• Musty, R.E. et al. (1975). Effects of cannabinol and cannabidiol alone and in combination with delta-9-THC. Pharmacologist, 17, 217.
• Nasrin, S. et al. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1523–1529.
• Russo, E.B. et al. (2021). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–663.
• Saleska, J.L. et al. (2024). A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of cannabinol for sleep. Journal of the American Nutrition Association, 43(4), 345–355.
• Zuardi, A.W. et al. (2017). Inverted U-shaped dose-response curve of the anxiolytic effect of cannabidiol. Journal of Psychopharmacology, 31(9), 1188–1196.

Última actualización: abril de 2026