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Kanna vs. kratom: diferencias entre Sceletium y Mitragyna

Definition
Kanna (Sceletium tortuosum) y kratom (Mitragyna speciosa) comparten estante en la categoría de botánicos psicoactivos, pero su farmacología no podría ser más diferente: kanna actúa sobre el sistema serotoninérgico (Harvey et al., 2011), mientras que kratom se une a receptores opioides (Kruegel & Grundt, 2018). Esta guía compara ambas plantas en mecanismo de acción, efectos reportados, riesgo de dependencia y perfil de seguridad.
Kanna (Sceletium tortuosum) y kratom (Mitragyna speciosa) aparecen juntas en casi todas las conversaciones sobre botánicos psicoactivos, pero farmacológicamente no tienen prácticamente nada en común. Kanna es una suculenta sudafricana cuyos alcaloides actúan sobre el sistema serotoninérgico, mientras que kratom es un árbol del sudeste asiático de la familia del café cuyo alcaloide principal, la mitraginina, se une a receptores opioides (Harvey et al., 2011; Kruegel & Grundt, 2018). Comparar kanna con kratom es algo así como comparar un cortado con una copa de vino: ambos modifican cómo te sientes, pero los mecanismos y las consecuencias pertenecen a mundos distintos.
| Dimensión | Kanna (Sceletium tortuosum) | Kratom (Mitragyna speciosa) |
|---|---|---|
| Familia botánica | Aizoaceae (familia de las plantas de hielo) | Rubiaceae (familia del café) |
| Alcaloides principales | Mesembrina, mesembrenona, mesembrenol | Mitraginina, 7-hidroximitraginina |
| Mecanismo primario (propuesto) | Inhibición de la recaptación de serotonina; también se ha propuesto inhibición de PDE4, aunque la contribución relativa de cada vía en humanos no está resuelta | Agonismo parcial en receptores mu-opioides; también se ha descrito actividad adrenérgica y serotoninérgica (Kruegel & Grundt, 2018) |
| Región de uso tradicional | Sur de África (pueblos san y khoikhoi) | Sudeste asiático (Tailandia, Malasia, Indonesia) |
| Preparación tradicional | Partes aéreas fermentadas, masticadas o en infusión | Hojas frescas masticadas; hoja seca en infusión |
| Inicio reportado (oral) | 20–60 min (material vegetal); más rápido por vía sublingual | 15–30 min (Prozialeck et al., 2012) |
| Duración reportada | 1–3 horas (varía mucho según forma y vía) | 3–6 horas |
| Potencial de dependencia física | No establecido en la literatura publicada | Bien documentado; síndrome de abstinencia descrito (Singh et al., 2016) |
| Riesgo principal de interacción | Fármacos serotoninérgicos (ISRS, IMAO, IRSN) | Opioides, benzodiacepinas, sustratos de CYP3A4/2D6 |
| Evidencia de ensayos clínicos | Ensayos pequeños solo con un extracto estandarizado específico | Sin ensayos controlados aleatorizados completados a fecha de 2025 |
Cómo actúan: serotonina frente a vía opioide
La diferencia más determinante entre kanna y kratom es el sistema de receptores sobre el que opera cada una. De ahí se derivan casi todas las demás diferencias: los efectos subjetivos, el perfil de riesgos y la forma en que la dependencia aparece —o no— con el uso continuado (Harvey et al., 2011; Kruegel & Grundt, 2018).
El alcaloide principal de kanna, la mesembrina, ha demostrado inhibición de la recaptación de serotonina en ensayos in vitro (Harvey et al., 2011). Un segundo mecanismo propuesto —la inhibición de la enzima PDE4— también se ha observado en modelos celulares, pero cuánto contribuye cada vía en el cerebro humano vivo sigue siendo una pregunta abierta. Lo que sí está claro es que la actividad serotoninérgica de kanna tiene relevancia farmacológica real: combinarla con ISRS, IRSN, IMAO, antidepresivos tricíclicos u otras sustancias serotoninérgicas (incluidos 5-HTP, hierba de San Juan y MDMA) entraña riesgo de síndrome serotoninérgico, una reacción infrecuente pero potencialmente grave que cursa con agitación, hipertermia e inestabilidad neuromuscular. No es una nota a pie de página teórica: es la preocupación de seguridad central con kanna.
Kratom opera sobre un sistema de receptores completamente distinto. La mitraginina y su metabolito más potente, la 7-hidroximitraginina, actúan como agonistas parciales del receptor mu-opioide (Kruegel & Grundt, 2018). A dosis bajas tiende a predominar la estimulación adrenérgica —los usuarios describen algo más parecido a un café cargado que a un opiáceo—. A dosis más altas, la actividad opioide gana protagonismo y la experiencia se desplaza hacia la sedación y lo que algunos describen como una sensación de calidez corporal. Esta dualidad dependiente de la dosis es una de las características definitorias de kratom, y también uno de sus riesgos: el mismo sistema de receptores que genera esos efectos calmantes es el responsable de la dependencia física con el uso repetido. Si comparas kanna y kratom exclusivamente por mecanismo de acción, la distinción entre actividad serotoninérgica y actividad opioide es el dato que más peso tiene.
Qué describen los usuarios
Las experiencias subjetivas con kanna y kratom son marcadamente distintas, reflejo directo de su farmacología diferente: kanna tiende hacia cambios emocionales sutiles, mientras que kratom produce efectos más perceptibles a nivel corporal, oscilando entre estimulación y sedación según la dosis.
Los relatos sobre kanna se agrupan en torno a una leve mejora del ánimo, una sensación de calma y —con dosis más altas o extractos insuflados— un breve cambio en el estado mental que unos describen como ligeramente estimulante y otros como suavemente sedante. La variabilidad es notable y depende en parte de la forma utilizada: el material vegetal fermentado tiende a producir efectos más sutiles que los extractos concentrados, que aportan una carga alcaloide mucho mayor por miligramo. Bastantes usuarios no perciben casi nada en su primer intento, sobre todo con material vegetal masticado o en infusión. Los datos farmacocinéticos publicados en humanos son escasos, así que las cifras de inicio y duración llevan márgenes de error amplios.
Los informes sobre kratom son más polarizados y más dependientes de la dosis. Según una encuesta a 8.049 usuarios de kratom publicada por Grundmann (2017), los efectos más frecuentemente reportados fueron aumento de energía (87 %), mejora del estado de ánimo (78 %) y alivio del dolor (66 %). Por encima de aproximadamente 5 g de hoja seca, la sedación se vuelve más habitual. La misma encuesta encontró que el 68 % de los encuestados que usaban kratom a diario durante más de seis meses experimentaron síntomas de abstinencia al dejar de consumirlo, una cifra que subraya el riesgo de dependencia de un modo que kanna sencillamente no replica.
Una limitación que conviene señalar con honestidad: la mayor parte de lo que sabemos sobre los efectos subjetivos de ambas plantas procede de encuestas autoinformadas y foros de usuarios, no de entornos de laboratorio controlados. Los datos autoinformados son útiles pero inherentemente ruidosos: la expectativa, el contexto, el estado de ánimo previo y la variabilidad entre productos introducen factores de confusión que ninguna encuesta puede controlar del todo.
Dependencia y abstinencia
Kratom presenta un riesgo de dependencia física bien documentado; para kanna no existe evidencia comparable en la literatura publicada (Singh et al., 2016).
Kratom genera dependencia física a través del mismo mecanismo básico que los opioides clásicos: la activación repetida de los receptores mu provoca neuroadaptación, tolerancia y un síndrome de abstinencia al interrumpir el consumo. Singh et al. (2016) describieron síntomas de abstinencia de kratom que incluyen dolores musculares, insomnio, irritabilidad, náuseas y —en consumidores crónicos intensivos— síntomas comparables a una abstinencia opioide moderada. La cronología habitual es de 1 a 3 días de síntomas agudos, que van remitiendo a lo largo de una o dos semanas, aunque el deseo de consumir puede persistir más tiempo. Nada de esto significa que kratom sea «tan peligroso como la heroína» —la farmacología de agonista parcial y el efecto techo de la mitraginina hacen que esa comparación sea imprecisa—, pero el potencial de dependencia es real, está documentado y resulta relevante para cualquiera que se plantee un uso regular.
Kanna carece de una literatura de dependencia equiparable. No hay informes de casos publicados que describan un síndrome de abstinencia por kanna, ni modelos animales que demuestren dependencia física, ni datos de encuestas que cuantifiquen el problema. Esa ausencia de evidencia no equivale a evidencia de ausencia: simplemente, el uso diario prolongado de kanna no se ha estudiado de forma rigurosa. Lo que sí puede afirmarse es que el mecanismo serotoninérgico no produce el mismo tipo de dependencia física rápida que el agonismo de receptores opioides. Algunos usuarios refieren que los efectos subjetivos de kanna disminuyen con el uso diario (tolerancia), pero si la interrupción tras un uso prolongado genera síntomas de rebote es una pregunta sin respuesta publicada. Este es uno de los puntos de divergencia más nítidos en la comparación kanna vs kratom: una tiene un síndrome de abstinencia documentado; la otra, sencillamente, no se ha estudiado lo suficiente como para afirmar nada.
Perfiles de seguridad comparados
Ambas plantas conllevan preocupaciones de seguridad reales, pero la naturaleza y la gravedad de esas preocupaciones difieren de forma sustancial debido a su farmacología distinta (Post et al., 2019; Harvey et al., 2011).
El historial de seguridad de kratom está más extensamente documentado, en parte porque más personas lo consumen y en parte porque ha atraído más atención regulatoria. Un análisis retrospectivo de datos de centros de toxicología estadounidenses realizado por Post et al. (2019) identificó 2.312 llamadas por exposición a kratom entre 2011 y 2018, con desenlaces que iban desde efectos menores (taquicardia, agitación) hasta eventos graves como convulsiones y depresión respiratoria, casi siempre en contexto de policonsumo. Se han descrito casos de hepatotoxicidad en series de casos, aunque establecer causalidad resulta complicado por la presencia de co-ingestantes. Las interacciones farmacológicas críticas de kratom implican otros depresores del sistema nervioso central: combinar kratom con opioides, benzodiacepinas o alcohol incrementa de forma significativa el riesgo de depresión respiratoria.
Los datos de seguridad de kanna son más escasos. Los pequeños ensayos clínicos realizados con un extracto estandarizado específico no reportaron eventos adversos graves a las dosis estudiadas, pero esos ensayos tuvieron duraciones cortas, muestras reducidas y una única preparación propietaria, no la variedad de material vegetal y extractos no estandarizados que la mayoría de los usuarios realmente encuentra. La preocupación de seguridad principal, como ya se ha señalado, es el riesgo de interacción serotoninérgica. Cualquier persona que tome ISRS, IRSN, IMAO, antidepresivos tricíclicos u otras sustancias serotoninérgicas no debería combinarlos con kanna. Esta precaución se aplica con mayor peso a los extractos concentrados, que aportan sustancialmente más mesembrina por dosis que el material vegetal sin concentrar. Quien esté tomando medicación antidepresiva debería consultar con un profesional sanitario cualificado antes de usar kanna.
Una consideración secundaria que merece atención: extractos y material vegetal no son intercambiables. Los extractos de kanna concentran los alcaloides de Sceletium respecto al material vegetal fermentado o sin fermentar, lo que significa que las dosis activas de los extractos son mucho menores. Tratar una dosis de extracto como si fuera una dosis de material vegetal —o a la inversa— es la receta para resultados o decepcionantes o inesperadamente intensos.
Vale la pena apuntar una limitación honesta: la literatura de seguridad de kanna se basa de forma abrumadora en un único extracto estandarizado (Zembrin) utilizado en ensayos a corto plazo. Extrapolar esos hallazgos de seguridad a toda la gama de productos de kanna no estandarizados del mercado —recortes fermentados, infusiones caseras, extractos de alta concentración— implica asunciones que no se han puesto a prueba. El perfil de seguridad del extracto específico estudiado puede no trasladarse limpiamente a cada producto de kanna disponible.
Uso tradicional y contexto cultural
Tanto kanna como kratom tienen raíces etnobotánicas profundas, pero en culturas muy diferentes y con propósitos muy distintos (Smith et al., 1996; Suwanlert, 1975).
El uso de kanna entre los pueblos san y khoikhoi del sur de África aparece documentado en relatos coloniales que se remontan al siglo XVII, aunque la tradición oral lo sitúa mucho antes. La preparación tradicional —machacar y fermentar las partes aéreas de la planta para producir kougoed— modifica el perfil alcaloide, alterando notablemente la proporción de mesembrina respecto a mesembrenona y reduciendo el contenido de oxalatos. El kougoed fermentado se masticaba, se fumaba o se preparaba en infusión, generalmente en contextos sociales o ceremoniales (Smith et al., 1996).
Kratom se ha utilizado durante siglos en Tailandia, Malasia e Indonesia, principalmente por trabajadores manuales que masticaban hojas frescas para combatir la fatiga y gestionar el dolor durante largas jornadas laborales. Suwanlert (1975) describió los patrones de uso de kratom en Tailandia en un estudio de campo, observando que los consumidores habituales ingerían entre 10 y 60 hojas frescas al día y que los síntomas de abstinencia eran reconocidos localmente. El contexto cultural es relevante: el uso tradicional de kratom implicaba hojas frescas con un perfil alcaloide y una biodisponibilidad diferentes a los de la hoja seca y molida que domina los mercados occidentales hoy.
Kanna y kratom en el uso contemporáneo
En los mercados occidentales actuales, la forma en que la gente accede a kanna y kratom se ha alejado radicalmente de los patrones tradicionales. Kanna se comercializa habitualmente como recortes fermentados, material vegetal en polvo o extractos concentrados. Kratom llega generalmente como hoja seca molida o en cápsulas. Ambas plantas se han distanciado mucho de sus contextos indígenas, y ese cambio en el método de preparación altera el panorama farmacológico de maneras que los datos de uso tradicional no pueden predecir por completo.
¿Cuál elegir y para quién?
La elección entre kanna y kratom depende por completo de lo que busques y de los riesgos que estés dispuesto a asumir. Son sustancias genuinamente diferentes para situaciones genuinamente diferentes, y plantear una como «mejor» que la otra no tiene sentido sin contexto.
Kanna encaja con quienes buscan un cambio serotoninérgico sutil —algo más cercano a un ajuste fino del ánimo que a un efecto corporal pronunciado—. El perfil de riesgo es menor en la mayoría de los aspectos, pero la preocupación por las interacciones serotoninérgicas es el punto crítico: si tomas cualquier medicación antidepresiva, kanna no es una adición casual a tu rutina. La base de evidencia es delgada, la experiencia es sutil (especialmente con material vegetal) y las expectativas calibradas por kratom u otros botánicos más abiertamente psicoactivos probablemente se queden largas.
Kratom ofrece un abanico de efectos más amplio y más perceptible a nivel físico, desde estimulación hasta sedación según la dosis. También conlleva un perfil de riesgo significativamente mayor: dependencia física documentada, abstinencia, señales de hepatotoxicidad e interacciones peligrosas con otros depresores del sistema nervioso central. Para cualquiera que se plantee un uso regular, los datos sobre dependencia merecen atención seria —no como táctica de miedo, sino como factor práctico a la hora de decidir cómo y con qué frecuencia consumirlo—.
Ninguna de las dos plantas sustituye la atención profesional de salud mental. Si gestionas una condición diagnosticada —depresión, ansiedad, dolor crónico—, un profesional sanitario cualificado es el punto de partida adecuado, no un botánico.
Al sopesar kanna frente a kratom, resulta más útil pensarlas como categorías completamente separadas que como dos opciones dentro de un mismo espectro. La farmacología es distinta, el perfil de riesgo es distinto y la experiencia es distinta. Lo único que comparten de forma fiable es un hueco en la conversación sobre «botánicos para el ánimo», y esa etiqueta compartida oculta mucho más de lo que revela.
Productos relacionados
Si te interesa explorar kanna por ti mismo, Azarius dispone de una gama de productos de kanna que incluye material vegetal fermentado y extractos concentrados. En la sección de kanna de Azarius puedes consultar las opciones disponibles actualmente.

Lecturas adicionales
Para profundizar en la comparación kanna vs kratom y temas relacionados, consulta las páginas wiki de Azarius sobre kanna (Sceletium tortuosum), potenciadores naturales del ánimo y la entrada del blog de Azarius sobre hierbas serotoninérgicas y seguridad. La categoría de smartshop de Azarius también incluye otros botánicos relacionados.
Referencias
- Grundmann, O. (2017). Patterns of kratom use and health impact in the US — results from an online survey. Drug and Alcohol Dependence, 176, 63–70.
- Harvey, A. L., Young, P., Daniels, M. A., & Sáenz-de-Viteri, M. (2011). Pharmacological actions of the South African medicinal and functional food plant Sceletium tortuosum and its principal alkaloids. Journal of Ethnopharmacology, 137(3), 1124–1129.
- Kruegel, A. C., & Grundt, P. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom: a preliminary discussion of a promising medicinal plant. ACS Chemical Neuroscience, 9(9), 2116–2130.
- Post, S., Spiller, H. A., Casavant, M. J., & Chounthirath, T. (2019). Kratom exposures reported to United States poison control centers: 2011–2017. Clinical Toxicology, 57(10), 847–854.
- Prozialeck, W. C., Jivan, J. K., & Andurkar, S. V. (2012). Pharmacology of kratom: an emerging botanical agent with stimulant, analgesic and opioid-like effects. Journal of the American Osteopathic Association, 112(12), 792–799.
- Singh, D., Müller, C. P., & Vicknasingam, B. K. (2016). Kratom (Mitragyna speciosa) dependence, withdrawal symptoms and craving in regular users. Drug and Alcohol Dependence, 139, 132–137.
- Smith, M. T., Crouch, N. R., Gericke, N., & Hirst, M. (1996). Psychoactive constituents of the genus Sceletium N.E.Br. and other Mesembryanthemaceae: a review. Journal of Ethnopharmacology, 50(3), 119–130.
- Suwanlert, S. (1975). A study of kratom eaters in Thailand. Bulletin on Narcotics, 27(3), 21–27.
Última actualización: abril de 2026

Preguntas frecuentes
9 preguntas¿Kanna y kratom actúan sobre los mismos receptores?
¿Se puede combinar kanna con antidepresivos ISRS?
¿Kratom genera dependencia física?
¿Kanna produce dependencia?
¿En qué se diferencian los efectos subjetivos de kanna y kratom?
¿Es legal la kanna en países donde el kratom está prohibido?
¿Se puede usar kanna o kratom para la abstinencia de opioides?
¿Cuánto duran los efectos de la kanna en comparación con los del kratom?
¿Se pueden tomar kanna y kratom el mismo día?
Sobre este artículo
Adam Parsons es un experimentado escritor, editor y autor de cannabis con una larga trayectoria de colaboraciones en publicaciones del sector. Su trabajo abarca el CBD, los psicodélicos, los etnobotánicos y temas relacio
Este artículo wiki se ha redactado con ayuda de IA y ha sido revisado por Adam Parsons, External contributor. Supervisión editorial a cargo de Joshua Askew.
Aviso médico. Este contenido es únicamente informativo y no constituye asesoramiento médico. Consulta a un profesional sanitario cualificado antes de consumir cualquier sustancia.
Última revisión 24 de abril de 2026
References
- [1]Grundmann, O. (2017). Patterns of kratom use and health impact in the US — results from an online survey. Drug and Alcohol Dependence , 176, 63–70. DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2017.03.007
- [2]Harvey, A. L., Young, P., Daniels, M. A., & Sáenz-de-Viteri, M. (2011). Pharmacological actions of the South African medicinal and functional food plant Sceletium tortuosum and its principal alkaloids. Journal of Ethnopharmacology , 137(3), 1124–1129. DOI: 10.1016/j.jep.2011.07.035
- [3]Kruegel, A. C., & Grundt, P. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom: a preliminary discussion of a promising medicinal plant. ACS Chemical Neuroscience , 9(9), 2116–2130. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2017.08.026
- [4]Post, S., Spiller, H. A., Casavant, M. J., & Chounthirath, T. (2019). Kratom exposures reported to United States poison control centers: 2011–2017. Clinical Toxicology , 57(10), 847–854. DOI: 10.1080/15563650.2019.1569236
- [5]Prozialeck, W. C., Jivan, J. K., & Andurkar, S. V. (2012). Pharmacology of kratom: an emerging botanical agent with stimulant, analgesic and opioid-like effects. Journal of the American Osteopathic Association , 112(12), 792–799.
- [6]Singh, D., Müller, C. P., & Vicknasingam, B. K. (2016). Kratom ( Mitragyna speciosa ) dependence, withdrawal symptoms and craving in regular users. Drug and Alcohol Dependence , 139, 132–137.
- [7]Smith, M. T., Crouch, N. R., Gericke, N., & Hirst, M. (1996). Psychoactive constituents of the genus Sceletium N.E.Br. and other Mesembryanthemaceae: a review. Journal of Ethnopharmacology , 50(3), 119–130. DOI: 10.1016/0378-8741(95)01342-3
- [8]Suwanlert, S. (1975). A study of kratom eaters in Thailand. Bulletin on Narcotics , 27(3), 21–27.
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