Efectos del kratom

El kratom (Mitragyna speciosa) es un árbol tropical de la familia Rubiaceae —la misma del café— cuyos alcaloides actúan simultáneamente sobre receptores opioides, adrenérgicos y serotoninérgicos. El resultado es un perfil de efectos bifásico y dependiente de la dosis: cantidades pequeñas de hoja tienden hacia la estimulación, mientras que cantidades mayores desplazan la balanza hacia la sedación y la analgesia. Esa doble cara farmacológica convierte al kratom en una planta genuinamente atípica entre los botánicos psicoactivos, y entender los mecanismos que la sustentan merece la pena antes de medir cualquier cantidad.

Cómo actúa el kratom en el organismo

Los efectos del kratom dependen fundamentalmente de dos alcaloides: la mitraginina y la 7-hidroximitraginina. Ambos son agonistas parciales del receptor mu-opioide —el mismo que activan la morfina y la codeína—, pero su comportamiento farmacológico difiere del de los opioides clásicos en varios aspectos relevantes. Según Kruegel y Bhowmik (2016), la mitraginina también interactúa con vías adrenérgicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas, lo que probablemente explica las cualidades estimulantes a dosis bajas que un agonista opioide puro no produce. La 7-hidroximitraginina muestra una potencia aproximadamente 13 veces superior a la de la morfina en el receptor mu en modelos animales (Takayama, 2004), pero su concentración en la hoja cruda es mucho menor que la de la mitraginina: habitualmente por debajo del 2 % del contenido alcaloide total, frente al 60–70 % que representa la mitraginina.

Este dato cobra relevancia cuando hablamos de extractos, porque los procesos de concentración alteran la proporción entre ambos alcaloides de forma sustancial según el método empleado. Un extracto estandarizado al 45 % de mitraginina es, desde el punto de vista farmacológico, un producto distinto a la hoja seca en polvo. Cualquier análisis de los efectos del kratom que no distinga entre hoja y extracto se queda cojo.

Efectos estimulantes a dosis bajas

Con cantidades de hasta aproximadamente 5 g de hoja en polvo, el perfil dominante es de aumento de energía, estado de alerta y sociabilidad. Los datos de encuesta de Grundmann (2017), que abarcaron a más de 8.000 usuarios de kratom, confirmaron este patrón: los encuestados comparaban el efecto con el de un café fuerte, algo que no sorprende si se tiene en cuenta que Mitragyna speciosa pertenece a la misma familia botánica (Rubiaceae) que Coffea. Algunos usuarios describen una mejora en la concentración y una ligera elevación del ánimo a estas dosis, aunque no existen estudios controlados que confirmen efectos cognitivos específicos.

La fase estimulante suele aparecer entre 15 y 30 minutos después de la ingesta oral con el estómago vacío, y puede durar entre 60 y 90 minutos, si bien los datos farmacocinéticos disponibles son limitados. Un estudio de Trakulsrichai et al. (2015) midió una vida media de la mitraginina de aproximadamente 23 horas en una muestra reducida de usuarios crónicos, pero ese dato no se traduce directamente en duración del efecto percibido, y la variabilidad individual es amplia.

Efectos sedantes y analgésicos a dosis altas

Por encima de los 5 g de hoja en polvo aproximadamente, la actividad sobre los receptores opioides pasa a ser el motor principal de los efectos, produciendo alivio del dolor, relajación muscular y sedación. Según Veltri y Grundmann (2019), los efectos analgésicos autoinformados figuraban entre los motivos de uso más citados en una encuesta con más de 2.700 participantes, y muchos de ellos describían el kratom como una alternativa a los analgésicos de prescripción. La investigación sugiere que el kratom podría poseer propiedades analgésicas en virtud de su farmacología receptorial (Kruegel et al., 2016), aunque no se han completado ensayos clínicos a gran escala que confirmen su eficacia y seguridad para el manejo del dolor. El Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías ha señalado al kratom como sustancia de interés, subrayando la necesidad de investigación clínica adicional tanto sobre su potencial terapéutico como sobre su perfil de riesgo.

A dosis elevadas —a partir de unos 8 g de hoja, o proporcionalmente menos con extractos— algunos usuarios refieren sedación pronunciada, náuseas, mareos y miosis (pupilas contraídas). Las náuseas son probablemente el efecto adverso más frecuente, y funcionan como un indicador de techo bastante fiable: el cuerpo está avisando de que ha recibido más de lo que quiere procesar.

Los extractos alteran la curva dosis-respuesta de forma sustancial

Un extracto concentrado de kratom aporta más mitraginina y 7-hidroximitraginina por gramo que la hoja sin procesar, lo que modifica de raíz la relación dosis-respuesta. Ya se trate de una resina, una tintura o un polvo enriquecido, estos productos desplazan la proporción de alcaloides, comprimen la curva dosis-respuesta y aumentan el riesgo de efectos adversos, de escalada de tolerancia y de dependencia. Un producto etiquetado como «50x» o «extracto de espectro completo» no es simplemente «kratom más potente»: es farmacológicamente un producto diferente.

Las cifras de dosis citadas en la investigación por encuestas (Grundmann, 2017; Veltri y Grundmann, 2019) se refieren de forma abrumadora a hoja en polvo. Aplicar esos rangos en gramos a un extracto es la receta para una tarde muy desagradable. Con un extracto, la dosis efectiva en gramos es mucho menor y el margen entre el efecto deseado y las náuseas o la sedación excesiva se estrecha considerablemente.

Los colores de vena y las «cepas» carecen de respaldo farmacológico sólido

Las distinciones comerciales entre kratom de vena roja, blanca y verde no están respaldadas de forma convincente por los análisis de alcaloides. El vocabulario está por todas partes —vena roja para relajación, vena blanca para energía, vena verde como punto intermedio—, pero un análisis de Griffin et al. (2020) encontró una variabilidad significativa en el contenido alcaloide dentro de las «cepas» etiquetadas comercialmente, con un solapamiento entre categorías que socava las distinciones farmacológicas limpias. El contenido de alcaloides varía entre lotes, métodos de secado, momentos de cosecha y árboles individuales mucho más de lo que varía según el color de la vena de la hoja en el momento de la recolección. Algunos usuarios describen diferencias subjetivas consistentes entre productos etiquetados con diferentes colores de vena, pero los datos controlados que respalden esas categorías como farmacológicamente significativas son, a día de hoy, inexistentes.

La tolerancia se desarrolla rápidamente con el uso diario

La tolerancia al kratom puede desarrollarse en tan solo una semana de dosificación diaria consecutiva, algo coherente con su mecanismo como agonista parcial del receptor mu-opioide (Singh et al., 2014). El receptor se regula a la baja en respuesta a la estimulación repetida, y los usuarios se encuentran necesitando cantidades mayores para obtener los mismos efectos. El patrón de escalada está bien documentado tanto en la literatura clínica como en encuestas a usuarios.

Existe un síndrome de abstinencia reconocido en usuarios diarios de dosis altas. Singh et al. (2014) documentaron síntomas que incluyen irritabilidad, dolores musculares, insomnio, rinorrea y alteraciones del ánimo —un perfil que se solapa con la abstinencia opioide leve—. Si los usuarios moderados u ocasionales desarrollan una dependencia clínicamente significativa es menos claro; la evidencia es mixta y la mayoría de los informes de casos involucran uso diario de dosis altas durante periodos prolongados. Los datos de seguridad a largo plazo más allá de unos pocos años de uso crónico diario siguen siendo escasos.

Náuseas, estreñimiento y riesgo hepático: las principales preocupaciones de seguridad

Los efectos secundarios más frecuentemente notificados del kratom a cualquier dosis son náuseas, estreñimiento, sequedad de boca y mareos (Swogger et al., 2015). A dosis más altas, hay que añadir sedación, sudoración y prurito a la lista.

Se han notificado casos de hepatotoxicidad —lesión hepática vinculada al uso de kratom, en ocasiones lo bastante grave como para requerir hospitalización—. Sin embargo, el mecanismo está en fase de investigación, la incidencia a nivel poblacional no está clara y muchos informes de casos implican policonsumo o condiciones preexistentes que complican la atribución causal (Overbeek et al., 2019). El European drug monitoring bodies (2021) incluye la hepatotoxicidad entre los efectos adversos que requieren investigación adicional. El riesgo parece real, pero resulta difícil de cuantificar con los datos disponibles actualmente.

El kratom no debería combinarse con otros opioides, benzodiacepinas, alcohol ni IMAOs. Inhibe las enzimas CYP2D6 y CYP3A4, lo que significa que puede alterar el metabolismo de una amplia gama de medicamentos, incluidos antidepresivos comunes como fluoxetina y paroxetina, y antibióticos como claritromicina. El embarazo, la lactancia, la enfermedad hepática preexistente y los antecedentes personales o familiares de trastorno por uso de sustancias son contraindicaciones. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. (NIDA) también ha publicado información sobre los riesgos asociados al kratom, disponible en su versión en español.

El kratom ocupa un terreno intermedio entre botánicos estimulantes y sedantes

El kratom se sitúa en un espacio poco habitual entre las hierbas estimulantes y las sedantes. A dosis bajas, la experiencia se aproxima a la de un café cargado o a un efecto leve de kanna: alerta, sociabilidad, con una ligera mejora anímica. A dosis más altas, la sedación y la analgesia recuerdan a lo que podría obtenerse de una preparación potente de valeriana o kava, aunque el mecanismo es fundamentalmente diferente. La kava actúa principalmente sobre receptores GABA, mientras que la sedación del kratom está mediada por opioides. Esa distinción tiene implicaciones directas para la seguridad: combinar kratom con otras sustancias GABAérgicas como el alcohol o las benzodiacepinas conlleva un riesgo de depresión respiratoria acumulativa que la kava por sí sola no presenta.

Los efectos del kratom varían de forma predecible según la dosis con hoja en polvo

La siguiente tabla resume el perfil de efectos dependiente de la dosis basándose en la investigación por encuestas y los datos farmacocinéticos disponibles.

Las cifras de duración e inicio proceden de estudios con muestras reducidas y encuestas a usuarios (Trakulsrichai et al., 2015; Grundmann, 2017). La variabilidad individual es considerable. Estos datos se aplican exclusivamente a hoja en polvo: las dosis de extracto son sustancialmente menores y no son intercambiables con los rangos anteriores.

Existen lagunas significativas en la literatura sobre los efectos del kratom

No se han completado ensayos controlados aleatorizados a gran escala para ninguna indicación del kratom. Los datos de seguridad a largo plazo más allá de encuestas observacionales son escasos. La interacción entre los alcaloides del kratom y medicamentos específicos se infiere en gran medida a partir de estudios de inhibición enzimática in vitro, no de ensayos farmacocinéticos clínicos. Y la variabilidad subjetiva entre lotes —incluso del mismo proveedor— implica que la experiencia personal con un producto puede no predecir la del siguiente. La investigación avanza, pero a un ritmo que deja muchas preguntas sin responder, y conviene tenerlo presente.

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Referencias

• European drug monitoring bodies (2021). Kratom (Mitragyna speciosa) drug profile. European drug monitoring bodies.
• Griffin, O.H. et al. (2020). Alkaloid content of commercially available Mitragyna speciosa products. Drug and Alcohol Dependence, 216, 108271.
• Grundmann, O. (2017). Patterns of kratom use and health impact in the US — results from an online survey. Drug and Alcohol Dependence, 176, 63–70.
• Kruegel, A.C. y Bhowmik, S. (2016). Synthetic and receptor signaling explorations of the Mitragyna alkaloids. Journal of the American Chemical Society, 138(21), 6754–6764.
• NIDA (2024). El kratom. National Institute on Drug Abuse. https://nida.nih.gov/es/areas-de-investigacion/el-kratom
• Overbeek, D.L. et al. (2019). Kratom (mitragynine) liver injury: a case series and clinical implications. Journal of Clinical Gastroenterology, 53(7), e305–e309.
• Singh, D. et al. (2014). Traditional and non-traditional uses of mitragynine (kratom): a survey of the literature. Brain Research Bulletin, 126, 41–46.
• Swogger, M.T. et al. (2015). Experiences of kratom users: a qualitative analysis. Journal of Psychoactive Drugs, 47(5), 360–367.
• Takayama, H. (2004). Chemistry and pharmacology of analgesic indole alkaloids from the rubiaceous plant, Mitragyna speciosa. Chemical and Pharmaceutical Bulletin, 52(8), 916–928.
• Trakulsrichai, S. et al. (2015). Pharmacokinetics of mitragynine in man. Drug Design, Development and Therapy, 9, 2421–2429.
• Veltri, C. y Grundmann, O. (2019). Current perspectives on the impact of kratom use. Substance Abuse and Rehabilitation, 10, 23–31.

Última actualización: abril de 2026

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