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¿Qué es el kratom? Guía farmacológica

Definition
El kratom (Mitragyna speciosa) es un árbol del sudeste asiático de la familia del café cuyas hojas contienen mitragynine y 7-hydroxymitragynine, agonistas parciales de los receptores mu-opioides que producen efectos estimulantes a dosis bajas y sedantes-analgésicos a dosis altas (Kruegel & Bharat, 2016).
El kratom (Mitragyna speciosa) es un árbol tropical perennifolio de la familia del café (Rubiaceae) cuyas hojas contienen alcaloides que se unen a los receptores opioides del cerebro. En dosis bajas, sus efectos se asemejan a los de un estimulante; en dosis más altas, el perfil cambia hacia la sedación y el alivio del dolor. Originario del sudeste asiático, el kratom se ha masticado y preparado en infusión durante siglos, y hoy es uno de los botánicos más debatidos en la farmacología moderna.
Datos clave
- Compuestos activos: Se han identificado más de 40 alcaloides. La mitraginina representa aproximadamente el 66 % del contenido alcaloideo total, y la 7-hidroximitraginina es el segundo constituyente psicoactivo principal (Kruegel & Bharat, 2016).
- Actividad receptorial: Tanto la mitraginina como la 7-hidroximitraginina son agonistas parciales del receptor mu-opioide, lo que las diferencia de agonistas completos como la morfina (Kruegel et al., 2016).
- Uso tradicional: El uso etnobotánico documentado en Tailandia, Malasia e Indonesia se remonta al menos 150 años atrás, principalmente entre trabajadores manuales y en la medicina popular (Suwanlert, 1975; Singh et al., 2016).
- Perfil de efectos: Dependiente de la dosis — efectos estimulantes en cantidades bajas (1–5 g de hoja en polvo), efectos sedantes y analgésicos en cantidades más altas (5–15 g) (Grundmann, 2017).
- Formas disponibles: Hoja seca en polvo, cápsulas, hoja triturada para infusión, extractos concentrados, hoja enriquecida y resina.
- Riesgo de dependencia: Existe un síndrome de abstinencia reconocido —irritabilidad, dolores musculares, insomnio y náuseas— que aparece con el uso diario intensivo (Singh et al., 2014).
- Datos de seguridad: Se han publicado informes de casos de hepatotoxicidad, aunque la incidencia a nivel poblacional y el mecanismo exacto siguen bajo investigación (Kapp et al., 2011).
Declaración comercial
Azarius vende productos de kratom y tiene un interés comercial en este tema. Nuestro proceso editorial incluye revisión farmacológica independiente para mitigar el sesgo comercial.

Contraindicaciones
El kratom presenta riesgos de interacción que no se deben subestimar. No combines kratom con ninguna de las siguientes sustancias sin consultar a un profesional sanitario informado sobre tu consumo:
- IMAOs (inhibidores de la monoaminooxidasa, incluidos algunos antidepresivos y la ayahuasca) — riesgo de crisis serotoninérgica y cardiovascular.
- Otros opioides (con o sin receta) — riesgo aditivo de depresión respiratoria.
- Benzodiazepinas — sedación compuesta y depresión respiratoria.
- Alcohol — aumento de la sedación, las náuseas y la depresión del sistema nervioso central (SNC).
- Inhibidores del CYP3A4 (claritromicina, ketoconazol, zumo de pomelo, entre otros) — pueden elevar los niveles de alcaloides activos al ralentizar el metabolismo hepático (Kamble et al., 2020).
- Inhibidores del CYP2D6 (fluoxetina, paroxetina, bupropión, entre otros) — interferencia metabólica similar que puede aumentar la exposición a la mitraginina.
- Embarazo y lactancia — se ha descrito abstinencia neonatal en la literatura de casos (Eldridge et al., 2018).
- Enfermedad hepática preexistente o uso simultáneo de medicación hepatotóxica.
- Historial personal o familiar de trastorno por uso de sustancias — la acción opioidérgica del kratom conlleva potencial de dependencia, y este riesgo se eleva en personas predispuestas.
Historia y origen
La primera descripción occidental del kratom se atribuye al botánico colonial holandés Pieter Willem Korthals, quien documentó Mitragyna speciosa en la década de 1830. El nombre del género alude a la forma de las estípulas de la hoja, que a Korthals le recordaban a una mitra episcopal. Pero la relación de esta planta con los seres humanos es mucho más antigua que cualquier taxonomía europea.

En Tailandia y Malasia, los trabajadores del campo —especialmente los recolectores de caucho y los cultivadores de arroz— han masticado hojas frescas de kratom o las han preparado en infusión durante generaciones para combatir la fatiga y el malestar físico (Suwanlert, 1975). El médico tailandés Suwanlert publicó en 1975 una de las primeras encuestas clínicas sobre el consumo de kratom, documentando patrones de uso diario entre poblaciones trabajadoras del sur de Tailandia. En Malasia, el uso tradicional estaba igualmente arraigado en la cultura laboral rural, con nombres locales como ketum y biak-biak.
El interés occidental se aceleró a partir de los años 2000, cuando la hoja seca en polvo empezó a distribuirse ampliamente a través de vendedores en línea. El salto de mascar hoja fresca en el sudeste asiático a consumir polvo concentrado y extractos en mercados occidentales cambió de raíz el perfil de dosis — y, con él, el perfil de riesgo.
Química y compuestos activos
La hoja de kratom contiene más de 40 alcaloides indólicos y oxindólicos estructuralmente relacionados, pero dos dominan el panorama farmacológico. La mitraginina suele constituir entre el 12 % y el 66 % del contenido alcaloideo total, según el origen de la hoja y el procesado. La 7-hidroximitraginina está presente en concentraciones mucho menores —generalmente por debajo del 2 %—, pero resulta aproximadamente 13 veces más potente en el receptor mu-opioide (Takayama, 2004; Kruegel et al., 2016).

Ambos compuestos son agonistas parciales del receptor mu-opioide. Este detalle es relevante: a diferencia de los agonistas completos como la morfina o la heroína, los agonistas parciales presentan un efecto techo en la activación del receptor. Según Kruegel et al. (2016), la mitraginina muestra una afinidad de unión (Ki) de aproximadamente 230 nM en el receptor mu, mientras que la 7-hidroximitraginina se une a unos 40–70 nM. Se cree que este agonismo parcial explica por qué el riesgo de depresión respiratoria del kratom parece inferior al de los opioides clásicos, aunque esto no significa riesgo cero — especialmente en combinación con otros depresores.
Más allá del sistema opioide, la mitraginina también interactúa con receptores adrenérgicos, serotoninérgicos (5-HT2A) y dopaminérgicos (Kruegel & Bharat, 2016). Esta polifarmacología probablemente explica los efectos estimulantes a dosis bajas, algo que los opioides clásicos no producen. Sin embargo, la contribución relativa de cada sistema receptor a diferentes dosis aún no está completamente caracterizada: la mayoría de los datos de unión proceden de estudios in vitro, y trasladar esos resultados a la farmacología humana real implica una incertidumbre considerable.
| Alcaloide | % típico del contenido alcaloideo total | Actividad receptorial principal | Potencia relativa (mu-opioide) |
|---|---|---|---|
| Mitraginina | 12–66 % | Agonista parcial mu-opioide; adrenérgica, serotoninérgica | Referencia |
| 7-Hidroximitraginina | Hasta 2 % | Agonista parcial mu-opioide | ~13× mitraginina |
| Especioginina | 3–7 % | Relajante de músculo liso (datos limitados) | Actividad opioide mínima |
| Painanteína | 3–9 % | Relajante de músculo liso (datos limitados) | Actividad opioide mínima |
| Especiociliatina | Variable | En investigación | En investigación |
Visión general de los efectos
Los efectos del kratom dependen de la dosis de una forma que desconcierta a quien espera una relación lineal entre «más cantidad» y «más intensidad». En cantidades bajas (aproximadamente 1–5 g de hoja en polvo), la mayoría de los usuarios describen aumento de energía, estado de alerta y sociabilidad — más parecido a un café fuerte que a un opioide. En cantidades más altas (aproximadamente 5–15 g de hoja en polvo), el perfil se desplaza hacia la sedación, la analgesia y lo que algunos usuarios definen como un estado cálido y relajado (Grundmann, 2017; Swogger et al., 2015).

El inicio, el pico y la duración varían según el método de consumo y el metabolismo individual. Los datos farmacocinéticos disponibles proceden de estudios con muestras pequeñas y amplia varianza, así que la siguiente tabla debe entenderse como orientación aproximada, no como un horario preciso.
| Método | Inicio | Pico | Duración | Notas |
|---|---|---|---|---|
| Polvo (toss and wash) | 15–30 min | 1–2 h | 3–6 h | Inicio oral más rápido; sabor muy amargo |
| Infusión (hoja/polvo) | 15–30 min | 1–2 h | 3–5 h | Cierta pérdida de alcaloides al colar |
| Cápsulas | 30–60 min | 1,5–2,5 h | 3–6 h | Inicio más lento por disolución de la cápsula |
| Extracto (concentrado) | 10–20 min | 0,5–1,5 h | 2–5 h | Mayor carga alcaloidea por gramo; riesgo de escalada de tolerancia |
Los efectos secundarios más habituales —sobre todo a dosis altas o en usuarios nuevos— son náuseas, estreñimiento, mareos, sequedad bucal y sudoración. Las náuseas son el efecto adverso agudo más frecuentemente reportado en los datos de encuestas (Grundmann, 2017).
Una nota sobre la cuestión de las «cepas»: el vocabulario comercial de kratom de vena roja, verde, blanca y amarilla sugiere perfiles farmacológicos diferenciados. La base de evidencia para esto es endeble. El contenido de alcaloides varía según la región de cultivo, el momento de la cosecha, el método de secado y las condiciones de almacenamiento, pero los estudios controlados que comparen colores de vena bajo condiciones estandarizadas son prácticamente inexistentes. Algunos usuarios refieren diferencias consistentes; esto no ha sido confirmado en la investigación publicada.
Dosificación
Todas las cifras que aparecen a continuación se refieren a hoja seca en polvo sin concentrar. Los extractos son farmacológicamente distintos — concentran la mitraginina y la 7-hidroximitraginina a niveles que hacen peligrosamente engañoso aplicar rangos de dosis pensados para hoja a productos de extracto. Si utilizas un extracto, la dosis en gramos es drásticamente inferior y depende del factor de concentración (a menudo etiquetado como 5x, 10x, 50x, etc.).

Los siguientes rangos proceden de datos publicados en encuestas y estudios clínicos (Grundmann, 2017; Veltri & Grundmann, 2019). La respuesta individual varía con el peso corporal, la tolerancia, el contenido estomacal y la concentración de alcaloides del producto.
| Nivel | Rango en polvo de hoja | Carácter reportado | Nivel de riesgo |
|---|---|---|---|
| Umbral | 1–2 g | Estimulación leve; sutil | Bajo |
| Ligero | 2–3 g | Estimulación perceptible, mejora del ánimo | Bajo |
| Común | 3–5 g | Zona de transición estimulante-sedante según el individuo | Moderado |
| Fuerte | 5–8 g | Sedación pronunciada, analgesia; mayor probabilidad de náuseas | Alto |
| Pesado | 8–15 g | Sedación intensa; alta probabilidad de efectos secundarios | Muy alto |
Dosificación de extractos: Los extractos concentrados pueden contener entre 5 y 50 veces la densidad alcaloidea del polvo de hoja. Una dosis de 0,5 g de un extracto 10x equivale aproximadamente a la carga alcaloidea de 5 g de hoja. Los extractos conllevan un riesgo sustancialmente mayor de desarrollo rápido de tolerancia y abstinencia (Singh et al., 2014). Las cifras de dosis para hoja no son intercambiables con las cifras para extractos — en la práctica, conviene tratarlos como sustancias diferentes.
La tolerancia se desarrolla con rapidez cuando se consume a diario. Los usuarios que dosifican cada día suelen referir necesidad de escalar la cantidad en una o dos semanas para obtener los mismos efectos. Espaciar las sesiones —idealmente con al menos dos o tres días entre usos— es la estrategia más citada para gestionar la tolerancia, aunque no existen estudios controlados sobre el espaciado óptimo. Dosis superiores a 15 g no fueron incluidas en los estudios clínicos publicados.
Métodos de preparación
Infusión: El método más tradicional. Se hierven a fuego lento 2–5 g de polvo o hoja triturada en agua durante 15–20 minutos, se cuela y se bebe. Añadir zumo de limón (ácido cítrico) puede mejorar la extracción de alcaloides. Algunos usuarios hacen un segundo lavado con el mismo material. Colar elimina la materia vegetal, lo que tiende a reducir las náuseas en comparación con ingerir el polvo directamente.

Toss and wash: Se coloca la cantidad medida de polvo en la lengua y se traga con agua o zumo. Es rápido y directo, pero el sabor es intensamente amargo. Mezclar el polvo previamente en un pequeño volumen de agua tibia o zumo de naranja lo hace algo más tolerable.
Cápsulas: Cápsulas de gelatina o vegetales, ya rellenas o que tú mismo puedes rellenar. El inicio es más lento porque la cápsula debe disolverse primero, pero evitas por completo el sabor. Las cápsulas facilitan una dosificación precisa: una cápsula estándar 00 contiene aproximadamente 0,5 g de polvo compactado.
Extractos y productos enriquecidos: Las formas concentradas —resina, tintura o hoja enriquecida (hoja recubierta de extracto)— aportan una mayor carga alcaloidea por gramo. No se trata simplemente de «kratom más fuerte». La proporción alterada de alcaloides, en particular la elevada concentración de 7-hidroximitraginina en algunos extractos, modifica el perfil farmacológico y de riesgo conductual. Aborda los productos de extracto como una categoría aparte con consideraciones de dosis propias.
Seguridad e interacciones
El perfil de seguridad del kratom se complica por la brecha entre el uso tradicional (hoja fresca, masticada o en infusión) y el uso occidental moderno (polvo concentrado y extractos, a veces combinados con otras sustancias). La mayoría de los eventos adversos graves recogidos en la literatura de casos implican policonsumo o productos concentrados (Anwar et al., 2016).

Abstinencia: Existe un síndrome de abstinencia reconocido en consumidores diarios intensivos, con síntomas que incluyen dolores musculares, insomnio, irritabilidad, náuseas, diarrea y ansia de consumo. Según Singh et al. (2014), la gravedad de la abstinencia se correlaciona con la dosis y la duración del uso. El cuadro se asemeja a una abstinencia opioide de leve a moderada y habitualmente se resuelve en una o dos semanas, aunque la experiencia individual varía considerablemente.
Hepatotoxicidad: Existen informes de casos de daño hepático asociado al uso de kratom (Kapp et al., 2011), pero la incidencia a nivel poblacional no está clara. Si la hepatotoxicidad la causa la propia mitraginina, los contaminantes presentes en productos comerciales o factores de susceptibilidad individual (como polimorfismos genéticos del CYP) sigue siendo objeto de investigación activa. Cualquier persona con enfermedad hepática preexistente o que tome medicación hepatotóxica debería evitar el kratom por completo.
Depresión respiratoria: El agonismo parcial del kratom en el receptor mu-opioide parece producir menos depresión respiratoria que los agonistas completos a dosis analgésicas equivalentes. Sin embargo, combinar kratom con otros depresores del SNC —benzodiazepinas, alcohol, otros opioides— elimina ese margen relativo de seguridad. Prácticamente todos los fallecimientos asociados al kratom en las series de casos publicadas involucraban sustancias coingeridas (Henningfield et al., 2018).
Contaminación: Al tratarse de un producto botánico no regulado de forma uniforme, la calidad del polvo de kratom varía entre fuentes. Una contaminación por Salmonella motivó una investigación de salud pública en Estados Unidos en 2018. También se ha documentado contaminación por metales pesados en algunos productos comerciales. El origen del producto y los análisis de calidad importan — aunque afirmar la pureza de un producto concreto requiere evidencia auditable, no suposiciones.
Tabla de interacciones
| Sustancia / Clase | Mecanismo de interacción | Nivel de riesgo | Notas |
|---|---|---|---|
| Opioides (con o sin receta) | Activación aditiva del receptor mu-opioide | Grave | Riesgo de depresión respiratoria; potencialmente mortal |
| Benzodiazepinas | Depresión aditiva del SNC | Grave | Sedación, depresión respiratoria |
| IMAOs | Interacción serotoninérgica y cardiovascular | Grave | Incluye IMAOs farmacéuticos y ayahuasca |
| Alcohol | Depresión aditiva del SNC; combinación hepatotóxica | Alto | Aumento de náuseas, sedación, sobrecarga hepática |
| Inhibidores del CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, zumo de pomelo) | Metabolismo del kratom ralentizado; niveles de alcaloides elevados | Alto | Kamble et al. (2020) identificaron el CYP3A4 como vía metabólica principal |
| Inhibidores del CYP2D6 (fluoxetina, paroxetina, bupropión) | Metabolismo del kratom ralentizado; niveles de alcaloides elevados | Alto | Relevante para personas que toman ISRS/IRSN habituales |
| Otras hierbas sedantes (kava, valeriana) | Sedación aditiva | Moderado | Datos formales limitados; prudencia aconsejable |
| Cafeína | Efectos estimulantes/sedantes opuestos | Bajo | Combinación frecuente; generalmente bien tolerada a dosis bajas de kratom |
La tabla de interacciones anterior no es exhaustiva. La inhibición del CYP2D6 y del CYP3A4 por parte del kratom implica que, en teoría, puede alterar el metabolismo de una amplia gama de fármacos — incluidos algunos antidepresivos, antipsicóticos y medicamentos cardiovasculares. Si tomas cualquier medicación con receta, la suposición segura es que una interacción es posible hasta que se descarte específicamente.
Extracto frente a hoja: una distinción crítica
Este punto merece su propia sección porque es la variable más importante en el perfil de riesgo del kratom que los usuarios subestiman de forma sistemática. Los extractos concentran los alcaloides activos — en particular la 7-hidroximitraginina — a niveles que la hoja sin procesar simplemente no alcanza. Un extracto 50x no es «hoja 50 veces más potente». Es un producto farmacológicamente diferente, con una proporción distinta de compuestos activos, un perfil de inicio diferente y una trayectoria de tolerancia y dependencia drásticamente distinta.

Según los datos de encuestas revisados por Veltri y Grundmann (2019), los usuarios de productos concentrados refieren tasas más altas de dependencia, abstinencia más severa y escalada de tolerancia más rápida en comparación con los usuarios de hoja sin concentrar. Si eres nuevo en el kratom, los extractos no son un punto de partida adecuado. Si eres un usuario experimentado de hoja que está considerando los extractos, aborda la transición como lo harías al cambiar a una sustancia completamente nueva — porque, farmacológicamente, eso se acerca más a la realidad.
Kratom y cesación de opioides
Uno de los aspectos más discutidos — y más controvertidos — del uso de kratom es su papel en la cesación de opioides. Muchos usuarios refieren haber utilizado kratom para gestionar los síntomas de abstinencia al dejar opioides con receta o ilícitos. Los datos de encuestas de Grundmann (2017) encontraron que una proporción significativa de usuarios de kratom en Estados Unidos citaban el manejo del dolor y la abstinencia opioide como motivaciones principales de uso.

La evidencia aquí es genuinamente mixta. Algunos investigadores, entre ellos Swogger y Walsh (2018), han argumentado que el agonismo parcial mu-opioide del kratom podría convertirlo en una herramienta de transición útil — conceptualmente similar a la buprenorfina — para personas que reducen gradualmente el uso de agonistas completos. Otros señalan que sustituir una sustancia opioidérgica por otra no constituye cesación, y que el propio kratom produce dependencia con el uso diario.
No se han realizado ensayos clínicos aleatorizados que evalúen el kratom para la cesación de opioides. La evidencia existente consiste en datos de encuestas, informes de casos y estudios observacionales — suficiente para sugerir que el fenómeno es real, pero no para establecer eficacia, protocolos óptimos o seguridad comparativa. Cualquier persona que considere esta vía debe ser consciente de que está entrando en territorio clínico genuinamente inexplorado.
Información de emergencia
Si alguien ha tomado kratom y presenta síntomas graves — dificultad para respirar, pérdida de consciencia, convulsiones o falta de respuesta —, llama a los servicios de emergencia de inmediato.

- Número de emergencias de la UE: 112
- Instituto Nacional de Toxicología (España): 915 620 420
- Centro de Información Toxicológica de los Países Bajos: +31 30 274 8888
Indica al personal sanitario exactamente qué se ha tomado — la sustancia, la cantidad, la forma (hoja, extracto, cápsulas) y cualquier otra sustancia consumida junto con ella. Los profesionales médicos necesitan esta información para tratar de forma eficaz. No ocultes detalles por vergüenza o preocupación.
Productos de Azarius relacionados
Azarius ofrece una gama de productos de kratom — incluidos polvo de hoja por color de vena (roja, verde, blanca), variedades regionales (Bali, Maeng Da, Borneo, Thai, Malay), cápsulas y extractos. Para orientación sobre cómo elegir entre estas formas, consulta la sección de kratom de la smartshop de Azarius.
Referencias
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Última actualización: abril de 2026
Legal Status by Country
12 countries · Last updated 2026-04-19T00:00:00.000Z
| Country | Status | Notes | Verified |
|---|---|---|---|
| DK | Illegal | Scheduled under Executive Order on Euphoriant Substances since 2009. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| GB | Illegal | Psychoactive Substances Act 2016 prohibits supply. (source) | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| PL | Illegal | Listed under the Act on Counteracting Drug Addiction. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| SE | Illegal | Scheduled as Narkotika since 2011. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| FI | Restricted | Treated as a medicine under the Medicines Act — sale requires authorisation. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| FR | Restricted | Not explicitly scheduled but import via postal channels is routinely seized. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| IT | Restricted | Mitragynine added to list of monitored substances in 2016; sale restricted. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| CZ | Grey Area | Not explicitly scheduled; enforcement varies. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| ES | Grey Area | Not scheduled; sold by ethnobotanical shops. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| PT | Grey Area | Not scheduled; available via specialty retailers. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
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Preguntas frecuentes
10 preguntas¿Es el kratom un opioide?
¿Cómo se siente la abstinencia del kratom?
¿Se puede sufrir una sobredosis de kratom?
¿Importa realmente el color del kratom (rojo, verde, blanco)?
¿Puede el kratom causar daño hepático?
¿En qué se diferencia el extracto de kratom del polvo de hoja de kratom?
¿Se puede mezclar kratom con medicamentos que afectan las enzimas CYP?
¿Cuánto tarda en hacer efecto el kratom y cuánto duran sus efectos?
¿Cuánto tarda el kratom en hacer efecto?
¿Se puede mezclar el kratom con alcohol u otras sustancias?
Sobre este artículo
Adam Parsons es un experimentado escritor, editor y autor de cannabis con una larga trayectoria de colaboraciones en publicaciones del sector. Su trabajo abarca el CBD, los psicodélicos, los etnobotánicos y temas relacio
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Última revisión 23 de abril de 2026
References
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