Skip to content
Envío gratis desde €25
Azarius

CBG: el cannabinoide madre y la biosíntesis del cannabis

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?
Azarius · CBG: el cannabinoide madre y la biosíntesis del cannabis

Definition

El CBG (cannabigerol) es un fitocannabinoide no psicoactivo cuya forma ácida, el CBGA, funciona como precursor bioquímico universal de los principales cannabinoides del cannabis. Según Degenhardt et al. (2017), el CBGA ocupa el punto de ramificación de tres rutas enzimáticas que producen THCA, CBDA y CBCA, lo que le otorga el apelativo de «cannabinoide madre». Aislado por primera vez por Gaoni y Mechoulam en 1964, el CBG se une a los receptores CB1 y CB2 con afinidad mucho menor que el THC, por lo que carece de efecto intoxicante.

18+ only

Esta guía está dirigida a personas adultas; la bioquímica y los rangos de dosificación que se describen a continuación se refieren a fisiología adulta y no son apropiados para menores de 18 años.

Todos los cannabinoides que conoces —THC, CBD, CBC— nacieron como la misma molécula. El ácido cannabigerólico (CBGA) funciona como precursor universal a partir del cual la planta de cannabis construye todo su arsenal químico. Si alguna vez te has preguntado por qué una planta joven da positivo en CBG pero una madura apenas contiene trazas, la respuesta está en un puñado de enzimas y un reloj de desarrollo que no se detiene. Comprender la biosíntesis del CBG como cannabinoide madre también aclara por qué los productos ricos en CBG —flores, aceites, aislados— están cada vez más presentes en el mercado europeo.

¿Qué es el CBG y por qué se le llama cannabinoide madre?

El CBG (cannabigerol) es un fitocannabinoide no psicoactivo cuya forma ácida, el CBGA, constituye el punto de partida bioquímico de prácticamente todos los cannabinoides principales del cannabis. Fue aislado por primera vez por Gaoni y Mechoulam en 1964, el mismo año en que caracterizaron el THC. El cannabigerol se une tanto al receptor CB1 como al CB2 del sistema endocannabinoide, pero su afinidad por el CB1 es mucho menor que la del THC, razón por la cual no produce efectos intoxicantes.

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?
AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?

La etiqueta de «madre» no es una metáfora bonita: es una dependencia biosintética literal. Sin CBGA, la planta no puede fabricar THCA, CBDA ni CBCA. Según Degenhardt et al. (2017), el CBGA ocupa el punto de ramificación de tres rutas enzimáticas, lo que lo convierte en el intermediario más importante de toda la producción de cannabinoides. Por eso investigadores y criadores le prestan tanta atención a esta molécula aparentemente discreta.

¿Cómo fabrica la planta el CBGA?

La biosíntesis del CBGA arranca con dos moléculas precursoras que provienen de rutas metabólicas completamente distintas y que convergen dentro de los tricomas glandulares. La primera es el ácido olivetólico (OA), generado por la ruta de los policétidos. La segunda es el pirofosfato de geranilo (GPP), un precursor terpénico de diez carbonos producido por la ruta del metileritritol fosfato (MEP). Una enzima llamada geranilpirofosfato:olivetolato geraniltransferasa —abreviada GOT para no perder el aliento— une ambas piezas y forma el CBGA.

AZARIUS · How does the plant make CBGA in the first place?
AZARIUS · How does the plant make CBGA in the first place?

Todo esto ocurre principalmente en los tricomas glandulares, esos diminutos tallos resinosos que cubren las flores y las hojas de azúcar del cannabis. Los tricomas funcionan como fábricas químicas en miniatura. Fellermeier y Zenk (1998) demostraron que la enzima GOT se localiza específicamente en estas estructuras, confirmando que la biosíntesis de cannabinoides es un proceso exclusivo del tricoma y no un asunto de toda la planta.

Aquí viene la parte que sorprende a casi todo el mundo: la planta no «quiere» acumular CBGA. Lo fabrica expresamente para convertirlo en otra cosa. En una planta de cannabis sana y madura, el CBGA es un intermediario fugaz que se produce y se consume casi a la misma velocidad. Esa conversión rápida es el mecanismo central de la biosíntesis del cannabinoide madre.

¿Qué ocurre con el CBGA después de formarse?

El CBGA se canaliza hacia tres rutas enzimáticas que compiten entre sí. Cada una está gobernada por una sintasa especializada que produce un cannabinoide ácido diferente. Cuál de las tres domina depende por completo de la genética de la planta:

Enzima Producto Forma descarboxilada Perfil de efectos principal
THCA sintasa THCA THC Psicoactivo
CBDA sintasa CBDA CBD No psicoactivo
CBCA sintasa CBCA CBC No psicoactivo

Un cultivar dominante en THC expresa más THCA sintasa; uno dominante en CBD expresa más CBDA sintasa. La proporción viene determinada en gran medida por un único locus genético —el locus B— cartografiado por de Meijer et al. (2003). Las plantas homocigotas BT/BT producen casi exclusivamente THCA. Las homocigotas BD/BD producen casi exclusivamente CBDA. Los heterocigotos generan una mezcla de ambos.

Por eso las flores de cannabis maduras suelen contener menos del 1 % de CBG: la mayor parte del CBGA ya ha sido convertida enzimáticamente. La pequeña cantidad de CBG que encuentras en la flor cosechada es, básicamente, lo que no dio tiempo a procesar antes de la cosecha.

¿Cómo consiguen los criadores variedades ricas en CBG?

Si el CBGA se convierte continuamente en otros cannabinoides, ¿cómo es posible que algunos cultivares modernos alcancen un 15 % de CBG o más? Existen dos estrategias principales.

AZARIUS · So how do breeders produce high-CBG strains?
AZARIUS · So how do breeders produce high-CBG strains?

La primera es cosechar temprano. Las plantas jóvenes de cannabis —aproximadamente entre la tercera y la cuarta semana de floración— contienen significativamente más CBG que las plantas maduras porque las sintasas aún no han terminado su trabajo. Algunos productores cosechan deliberadamente en esta fase para capturar el contenido de CBG, aunque los rendimientos son menores y el perfil de terpenos está menos desarrollado.

La segunda estrategia, más elegante, consiste en seleccionar plantas con sintasas no funcionales o de expresión débil. Si la planta fabrica CBGA pero carece de THCA sintasa y CBDA sintasa eficientes, el CBGA se acumula sin tener adónde ir. Un estudio de 2019 publicado por Grassa et al. en New Phytologist identificó mutaciones concretas en los genes de las sintasas que dan lugar a enzimas «rotas», permitiendo que el CBGA se apile en los tricomas. Estas plantas se clasifican a veces como cannabis de «Tipo IV», un quimiotipo donde el CBG es el cannabinoide dominante.

La genética sigue afinándose. Los primeros cultivares dominantes en CBG tendían a producir un contenido total de cannabinoides inferior al de sus primos dominantes en THC o CBD, aunque esa brecha se está estrechando a medida que los programas de cría maduran; los datos exactos de paridad de rendimiento entre quimotipos siguen siendo limitados a principios de 2026.

Desde nuestro mostrador:

Llegó al almacén un lote de flor de CBG que olía a cualquier cosa menos a cannabis: heno recién cortado con un toque cítrico apenas perceptible. Dos compañeros del equipo se pasaron un buen rato discutiendo si la etiqueta estaba equivocada. No lo estaba. La flor dominante en CBG tiene un perfil de terpenos notablemente distinto, en parte porque se cosecha más joven o proviene de cultivares con una expresión inusual de las terpeno sintasas. La nariz detecta la diferencia antes de que llegue ningún resultado de laboratorio.

¿Cuál es la diferencia entre CBGA y CBG?

El CBGA es la forma ácida, «cruda», presente en la planta viva. El CBG es la forma neutra, descarboxilada, que se genera por acción del calor o por degradación progresiva. La conversión de CBGA a CBG se produce al fumar, vaporizar u hornear, o bien lentamente con la exposición a la luz y al aire. Es exactamente la misma transformación ácido-neutro que convierte el THCA en THC.

En flores de cannabis frescas y bien selladas, prácticamente todo el contenido de tipo cannabigerol existe como CBGA. Una flor mal almacenada o vieja tendrá más CBG en relación con el CBGA porque la descarboxilación ya ha ocurrido de forma pasiva. Si te interesa específicamente el CBGA —algunos investigadores estudian el perfil farmacológico diferenciado de la forma ácida—, busca material recién cosechado y correctamente envasado.

Una revisión de 2022 de Formato et al. publicada en Molecules señaló que el CBGA y el CBG podrían tener características distintas de unión a receptores y biodisponibilidad, aunque las comparaciones clínicas directas siguen siendo escasas. Las formas ácidas de los cannabinoides constituyen un área de investigación relativamente joven, y asumir que CBGA y CBG son intercambiables sería prematuro.

¿Tiene el CBG un perfil farmacológico propio?

La investigación preclínica identifica al CBG como un compuesto de múltiples dianas que interactúa con receptores cannabinoides, canales iónicos y receptores de serotonina, aunque los datos clínicos en humanos siguen siendo demasiado limitados para extraer conclusiones firmes. Cascio et al. (2010) encontraron que el CBG actuaba como antagonista en los receptores CB1 y como agonista parcial en los CB2 in vitro, lo que sugiere un perfil farmacológico distinto tanto del THC como del CBD. Un estudio de encuesta de 2021 de Russo et al. publicado en Cannabis and Cannabinoid Research informó de que, entre 127 usuarios de productos predominantes en CBG, la mayoría los utilizaba para ansiedad, dolor crónico y dificultades de sueño, y la mayor parte los calificó como más eficaces que los tratamientos convencionales —aunque los datos de encuestas autoinformadas tienen limitaciones evidentes de sesgo.

El CBG también parece interactuar con dianas no cannabinoides. Muestra actividad en los canales iónicos TRPV1 y TRPA1 (Muller et al., 2019), en los receptores adrenérgicos alfa-2 y en los receptores serotoninérgicos 5-HT1A. Este perfil multidiana es la razón por la que los investigadores vuelven una y otra vez sobre él, aunque ningún ensayo controlado aleatorizado haya establecido todavía una indicación terapéutica clara.

Dado que el CBG se metaboliza en el hígado, puede interactuar con medicamentos procesados por las mismas enzimas del citocromo P450, en particular CYP3A4 y CYP2C9. Si tomas medicación con receta, esto es relevante. El artículo dedicado a interacciones de cannabinoides en la wiki de Azarius cubre los detalles específicos.

CBG frente a CBD: comparación rápida

Quienes se interesan por el CBG suelen preguntar en qué se diferencia del CBD. Ambos son no intoxicantes, pero sus perfiles de receptor difieren. El CBD tiene muy poca afinidad directa por CB1 y CB2 y actúa más como modulador. El CBG, en cambio, se une directamente —aunque con baja afinidad— a ambos receptores. En cuanto a disponibilidad comercial, los productos de CBD siguen siendo mucho más frecuentes; los aceites y cápsulas de CBG van ganando terreno pero todavía representan una cuota de mercado menor. Un informe técnico de 2020 del EMCDDA sobre productos cannabinoides novedosos señaló el creciente interés comercial por cannabinoides minoritarios como el CBG en los mercados europeos, aunque los marcos regulatorios varían según el país.

Cómo la biosíntesis del CBG determina lo que encuentras en el mercado

La ruta biosintética condiciona directamente lo que acaba en las estanterías, desde las proporciones de cannabinoides en la flor hasta el precio del aislado de CBG. Entender el papel del CBGA como precursor universal no es mera curiosidad académica: tiene consecuencias prácticas para cualquiera que busque productos cannabinoides. Explica por qué no se puede criar una planta que sea simultáneamente abundante en THC, CBD y CBG: los tres compiten por el mismo fondo de CBGA. Explica por qué el momento de la cosecha altera tan drásticamente el perfil cannabinoide. Y explica por qué los productos ricos en CBG cuestan más: o cosechas antes (menor rendimiento) o cultivas genéticas especializadas (menos stock de cría, menos semillas disponibles).

Para quien se interese por la ciencia de los cannabinoides, el CBGA es donde empieza la historia —literalmente—. Cada tintura, cada comestible, remonta su química activa a esta única molécula sentada en la cima del árbol biosintético. La página de visión general de cannabinoides en la wiki de Azarius cubre cada uno de ellos en detalle. Quienes busquen flor de CBG o aceite de CBG pueden consultar las opciones disponibles en la página de productos de CBG de Azarius.

Lo que aún no sabemos sobre el CBG

Aunque la biosíntesis del CBG a nivel de química vegetal está bien caracterizada, la farmacología en humanos va muy por detrás. Carecemos de ensayos controlados aleatorizados a gran escala para cualquier indicación específica. Los datos de biodisponibilidad para productos orales de CBG son escasos: no tenemos cifras fiables sobre cuánto CBG alcanza realmente el torrente sanguíneo tras ingerir un aceite. Los datos de seguridad a largo plazo en humanos son prácticamente inexistentes. Y la interacción entre el CBG y otros cannabinoides —el llamado efecto séquito— sigue siendo más hipótesis que mecanismo demostrado, por mucho que aparezca en textos de marketing.

La Beckley Foundation ha subrayado la necesidad de una investigación clínica de cannabinoides más rigurosa en todos los frentes, y el CBG no es una excepción. Hasta que los ensayos controlados alcancen a las promesas preclínicas, la prudencia está justificada, especialmente para quien se plantee el CBG como sustituto de tratamientos establecidos.

A continuación, un resumen de los pasos clave de la biosíntesis del CBG como cannabinoide madre:

  • El ácido olivetólico (OA) se produce a través de la ruta de los policétidos
  • El pirofosfato de geranilo (GPP) se produce a través de la ruta MEP
  • La enzima GOT combina OA y GPP para formar CBGA en los tricomas
  • La THCA sintasa convierte el CBGA en THCA (precursor del THC)
  • La CBDA sintasa convierte el CBGA en CBDA (precursor del CBD)
  • La CBCA sintasa convierte el CBGA en CBCA (precursor del CBC)
  • El CBGA no convertido se descarboxila en CBG por acción del calor o del tiempo
  • Los cultivares de cannabis Tipo IV acumulan CBGA debido a sintasas no funcionales

Términos clave relacionados con la biosíntesis del CBG como cannabinoide madre:

  • CBGA — ácido cannabigerólico, el precursor ácido universal
  • GOT — geranilpirofosfato:olivetolato geraniltransferasa, la enzima que forma el CBGA
  • Cannabis Tipo IV — clasificación de quimiotipo para cultivares dominantes en CBG
  • Locus B — el locus genético que determina la proporción entre THCA sintasa y CBDA sintasa
  • Descarboxilación — conversión de cannabinoides ácidos a sus formas neutras por calor o tiempo

Última actualización: abril de 2026

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama al CBG «cannabinoide madre»?
Porque su forma ácida, el CBGA, es el precursor bioquímico obligatorio del THCA, el CBDA y el CBCA. Sin CBGA la planta no puede fabricar ninguno de los cannabinoides principales. No es una metáfora: es una dependencia biosintética literal documentada por Degenhardt et al. (2017).
¿El CBG es psicoactivo?
No. El CBG se une a los receptores CB1 y CB2, pero su afinidad por el CB1 es mucho menor que la del THC. Cascio et al. (2010) confirmaron in vitro que actúa como antagonista en CB1 y agonista parcial en CB2, lo que explica la ausencia de efecto intoxicante.
¿Por qué las flores de cannabis maduras contienen tan poco CBG?
Porque el CBGA es un intermediario fugaz: se fabrica y se convierte casi de inmediato en THCA, CBDA o CBCA mediante sintasas específicas. En flores maduras, la mayor parte del CBGA ya ha sido procesado, dejando normalmente menos del 1 % de CBG.
¿Cómo se obtienen variedades con alto contenido en CBG?
Hay dos vías: cosechar temprano (semana 3-4 de floración, antes de que las sintasas terminen su trabajo) o seleccionar plantas con sintasas no funcionales que permiten al CBGA acumularse. Grassa et al. (2019) identificaron mutaciones concretas que generan enzimas «rotas» en cultivares de Tipo IV.
¿Es lo mismo CBGA que CBG?
No. El CBGA es la forma ácida presente en la planta viva; el CBG es la forma neutra que se genera por calor o degradación. Formato et al. (2022) señalaron que podrían tener perfiles de unión a receptores y biodisponibilidad distintos, aunque las comparaciones clínicas directas son escasas.
¿Puede el CBG interactuar con medicamentos?
Sí. El CBG se metaboliza en el hígado a través de enzimas del citocromo P450, especialmente CYP3A4 y CYP2C9. Si tomas medicación procesada por esas mismas enzimas, existe riesgo de interacción. Consulta a un profesional sanitario antes de combinarlo con fármacos.
¿Qué enzimas convierten el CBGA en otros cannabinoides como THC y CBD?
Tres enzimas sintasas actúan sobre el CBGA para producir los principales ácidos cannabinoides. La THCA sintasa convierte el CBGA en THCA, la CBDA sintasa en CBDA y la CBCA sintasa en CBCA. Estas enzimas compiten por el mismo sustrato CBGA dentro de los tricomas glandulares. Según Degenhardt et al. (2017), el CBGA se encuentra en el punto de ramificación de estas tres vías enzimáticas, siendo el intermediario más importante en la producción de cannabinoides.
¿En qué parte de la planta de cannabis ocurre la biosíntesis del CBG?
La biosíntesis del CBG ocurre principalmente en los tricomas glandulares, las diminutas estructuras productoras de resina presentes en flores y hojas de azúcar. Fellermeier y Zenk (1998) demostraron que la enzima GOT, responsable de unir el ácido olivetólico y el geranil pirofosfato para formar CBGA, se localiza específicamente en estas estructuras. Esto confirma que la producción de cannabinoides es un proceso específico de los tricomas, no de toda la planta.

Sobre este artículo

Joshua Askew ejerce como Director Editorial de los contenidos wiki de Azarius. Es Director General de Yuqo, una agencia de contenidos especializada en trabajo editorial sobre cannabis, psicodélicos y etnobotánica en múlt

Este artículo wiki se ha redactado con ayuda de IA y ha sido revisado por Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Supervisión editorial a cargo de Adam Parsons.

Normas editorialesPolítica de uso de IA

Aviso médico. Este contenido es únicamente informativo y no constituye asesoramiento médico. Consulta a un profesional sanitario cualificado antes de consumir cualquier sustancia.

Última revisión 24 de abril de 2026

References

  1. [1]ElSohly, M. A., & Slade, D. (2005). Chemical constituents of marijuana: the complex mixture of natural cannabinoids. Life Sciences, 78(5), 539-548. DOI: 10.1016/j.lfs.2005.09.011
  2. [2]Russo, E. B. (2011). Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1344-1364. DOI: 10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x

¿Has detectado un error? Contáctanos

Artículos relacionados

Suscríbete a nuestro boletín-10%