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¿Qué es el CBG (cannabigerol)?

Azarius · ¿Qué es el CBG (cannabigerol)?

Definition

El cannabigerol (CBG) es un cannabinoide no intoxicante presente en Cannabis sativa que actúa como precursor biosintético del THC, el CBD y el CBC — el ácido cannabigerólico (CBGA) se transforma en THCA, CBDA y CBCA mediante enzimas específicas durante la maduración de la planta (Degenhardt et al., 2017). No produce colocación y se investiga por sus posibles propiedades ansiolíticas y antiinflamatorias, aunque los datos en humanos son todavía escasos.

Esta guía está escrita para personas adultas mayores de 18 años. Los rangos de dosis y efectos descritos a continuación corresponden a fisiología adulta; el CBG no es apropiado para menores de 18.

Datos clave

El cannabigerol (CBG) es un cannabinoide no intoxicante presente en Cannabis sativa. No produce la colocación característica del THC.
Desde el punto de vista biosintético, el CBG es el precursor del THC, el CBD y el CBC: el ácido cannabigerólico (CBGA) se transforma mediante enzimas específicas en THCA, CBDA y CBCA durante la maduración de la planta (Degenhardt et al., 2017).
La flor de cannabis madura suele contener menos del 1 % de CBG en peso seco, precisamente porque el CBGA ya se ha convertido en otros cannabinoides (De Meijer & Hammond, 2005).
El CBG se une a los receptores endocannabinoides CB1 y CB2, aunque con menor afinidad que el THC — su Ki en CB1 ronda los 337–900 nM según el ensayo utilizado (Cascio et al., 2010).
Un ensayo controlado aleatorizado de 2023 observó que una dosis única de 20 mg de CBG redujo las puntuaciones de ansiedad estado en un 21 % frente a placebo, sin generar intoxicación (Kayser et al., 2023).
El CBG se comercializa como aceite aislado, tinturas de amplio espectro, cápsulas y en flor de cáñamo seleccionada genéticamente por su alto contenido en CBG.
Los datos de seguridad a largo plazo en humanos son escasos — la mayor parte de la evidencia procede de estudios preclínicos (animales y células). Hasta la fecha no se han notificado efectos adversos graves en los ensayos humanos publicados, aunque el número total de participantes en todos los estudios sigue siendo reducido.

Declaración comercial

Azarius vende productos con CBG y tiene un interés comercial en este tema. Nuestro proceso editorial incluye revisión farmacológica independiente para reducir el sesgo comercial.

Contraindicaciones

El CBG comparte rutas metabólicas con el CBD — ambos son procesados por las enzimas del citocromo P450 (sobre todo CYP3A4 y CYP2C9) en el hígado (Nasrin et al., 2021). Esto implica que, en teoría, puede interferir con cualquier fármaco metabolizado por esas mismas enzimas, y la lista es larga.

Poblaciones y combinaciones que conviene tener en cuenta:

Embarazo y lactancia: No existen datos de seguridad en humanos sobre el uso de CBG durante el embarazo o la lactancia. La señalización endocannabinoide participa en el desarrollo embrionario (Fride, 2008), por lo que la exposición en estos periodos conlleva un riesgo desconocido.
Medicación antihipertensiva: El cannabigerol podría reducir la tensión arterial, según la actividad vasodilatadora observada en modelos con roedores (Ho et al., 2017). Combinarlo con antihipertensivos podría provocar caídas excesivas de la presión.
Benzodiacepinas y sedantes: El CBG muestra actividad GABAérgica en estudios preclínicos (Banerjee et al., 2022). Combinarlo con depresores del sistema nervioso central puede amplificar la sedación.
Anticoagulantes (warfarina, heparina): La inhibición de CYP2C9 podría ralentizar el metabolismo de la warfarina, aumentando el riesgo de hemorragia — la misma preocupación documentada para el CBD (Grayson et al., 2018).
ISRS y antidepresivos: El CBG interactúa con receptores de serotonina (concretamente 5-HT1A, donde actúa como antagonista — Cascio et al., 2010). Existen interacciones serotoninérgicas teóricas, aunque no se han publicado casos clínicos al respecto.
Conducción y maquinaria: Aunque el CBG no es intoxicante, dosis superiores a 50 mg han provocado somnolencia en algunos usuarios. Trátalo como cualquier suplemento ligeramente sedante hasta que sepas cómo te afecta.

Historia y origen

El CBG fue aislado por primera vez en 1964 por Yechiel Gaoni y Raphael Mechoulam en la Universidad Hebrea de Jerusalén — el mismo laboratorio y el mismo año en que identificaron el THC (Gaoni & Mechoulam, 1964). Pero mientras el THC se convirtió en el compuesto vegetal más estudiado del siglo XX, el CBG quedó relegado a nota a pie de página. Aparecía en cantidades tan minúsculas en la planta madura que los investigadores lo veían como un mero eslabón bioquímico, no como un destino.

AZARIUS · Historia y origen

Eso empezó a cambiar alrededor de 2015, cuando cultivadores de cáñamo en Oregón e Italia comenzaron a desarrollar cultivares seleccionados específicamente por su alto contenido en CBGA — cosechando las plantas antes de que la forma ácida se convirtiera en THCA o CBDA. Hacia 2020, los quimiotipos de cannabis «Tipo IV», con un 10–15 % de CBG y menos de un 0,3 % de THC, ya estaban disponibles comercialmente (Fournier et al., 2021). La investigación siguió a la oferta: entre 2018 y 2024, las publicaciones indexadas en PubMed para «cannabigerol» se triplicaron.

Química y compuestos activos

El CBG pertenece a la familia de los terpenofenoles — un anillo fenólico unido a una cadena terpénica, que es la arquitectura básica compartida por todos los fitocannabinoides. Su fórmula molecular es C₂₁H₃₂O₂, con un peso molecular de 316,48 g/mol.

AZARIUS · Química y compuestos activos

La ruta biosintética parte del ácido olivetólico y del pirofosfato de geranilo, que una enzima llamada geranilpirofosfato:olivetolato geraniltransferasa fusiona en CBGA. A partir de ahí, tres enzimas sintasas distintas convierten el CBGA en THCA, CBDA o CBCA. El CBGA que queda sin convertir se descarboxila (pierde un grupo CO₂) con el calor o el tiempo, transformándose en CBG (Fellermeier & Zenk, 1998).

La farmacología receptorial del CBG es genuinamente variada. La tabla siguiente resume lo publicado hasta la fecha, aunque los datos de unión a receptores para cannabinoides son notoriamente inconsistentes entre laboratorios — distintas condiciones de ensayo, distintas líneas celulares, distintos resultados. Toma los valores de Ki como aproximados, no como definitivos.

Diana	Actividad	Ki / EC50 aproximado	Fuente
Receptor CB1	Agonista parcial	Ki ~337–900 nM	Cascio et al., 2010
Receptor CB2	Agonista parcial	Ki ~150–600 nM	Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotonina)	Antagonista	Ki ~52 nM	Cascio et al., 2010
TRPV1 (vaniloide)	Agonista	EC50 ~10 μM	De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (frío/mentol)	Antagonista	IC50 ~0,16 μM	De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2 adrenérgico	Agonista	No bien cuantificado	Cascio et al., 2010
PPARgamma	Agonista	EC50 no publicado	Granja et al., 2012

El antagonismo sobre 5-HT1A resulta especialmente interesante porque el CBD es agonista de ese mismo receptor. Es decir, CBG y CBD podrían ejercer efectos opuestos en esa diana. Qué ocurre en la práctica cuando tomas ambos a la vez sigue siendo una pregunta abierta.

Panorama de efectos

El CBG no produce intoxicación. Los usuarios y los primeros datos clínicos describen sus efectos como sutilmente calmantes, y algunas personas refieren una mejora en la concentración — aunque «mejora en la concentración» es notoriamente difícil de separar del placebo cuando se basa en autoinformes.

AZARIUS · Panorama de efectos

El hallazgo más sólido hasta la fecha procede del ensayo de Kayser et al. (2023) en la Universidad Estatal de Washington, donde los participantes que recibieron 20 mg de CBG puro informaron de una reducción de la ansiedad medida con el Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI), sin deterioro cognitivo ni sedación a esa dosis. Un estudio de encuesta independiente con 127 usuarios autoseleccionados de CBG encontró que el 51,2 % lo usaba para la ansiedad, el 40,9 % para el dolor crónico, y el 73,9 % afirmaba que el CBG funcionaba mejor que los tratamientos convencionales para su dolencia — aunque el sesgo de autoselección hace que este último dato sea poco fiable (Russo et al., 2022).

En estudios preclínicos se han observado efectos antiinflamatorios en un modelo murino de enfermedad inflamatoria intestinal (Borrelli et al., 2013) y actividad antibacteriana contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) a concentraciones alcanzables por vía tópica (Appendino et al., 2008). Si estos resultados se traducen a la administración oral en humanos es algo que aún no se sabe.

Método	Inicio	Pico	Duración	Notas
Aceite sublingual	15–30 min	1–2 horas	4–6 horas	Método más habitual; mantener bajo la lengua 60 segundos
Cápsula / oral	45–90 min	2–3 horas	6–8 horas	Inicio más lento por el metabolismo de primer paso
Vaporizado (flor/extracto)	2–5 min	15–30 min	1–3 horas	Inicio más rápido; duración más corta
Tópico	15–45 min (local)	1–2 horas	3–5 horas	Efecto local; no alcanza la circulación sistémica de forma significativa

Guía de dosificación

Los datos de dosificación en humanos para el CBG son limitados. Los rangos que aparecen a continuación se han recopilado a partir del reducido número de estudios clínicos publicados y de la encuesta de uso autoinformado de Russo et al. (2022). Son rangos observados, no prescripciones.

Nivel	Dosis (oral/sublingual)	Contexto
Umbral	2,5–5 mg	Efecto mínimamente perceptible en la mayoría de personas
Ligera	5–15 mg	Efecto calmante leve; el ensayo de Kayser usó 20 mg
Común	15–50 mg	Rango más frecuente en la encuesta de Russo et al.
Fuerte	50–100 mg	Extremo superior del uso autoinformado; mayor probabilidad de somnolencia
Elevada	100+ mg	Dosis superiores a 100 mg no han sido estudiadas de forma sistemática en ensayos clínicos publicados

La analítica de terceros (Certificado de Análisis, COA) es fundamental para los productos de CBG. El mercado de cannabinoides tiene un problema documentado de precisión en el etiquetado — un análisis de 2020 sobre productos de CBD disponibles comercialmente reveló que el 26 % contenía menos cannabinoide del declarado (Bonn-Miller et al., 2017, con hallazgos similares replicados en encuestas de mercado posteriores para productos de CBG). Si un producto no publica un COA reciente de un laboratorio independiente, desconfía de la etiqueta.

Métodos de preparación

Aceite sublingual: El método más directo. Coloca las gotas deseadas bajo la lengua, mantén 60 segundos y traga. Los aceites de CBG suelen venir en concentraciones de entre el 5 % y el 20 % (50–200 mg/ml). Agita el frasco antes de cada uso — los cannabinoides tienden a sedimentarse.

Cápsulas: Dosis premedidas en cápsulas blandas o duras. El inicio es más lento que por vía sublingual porque el aceite pasa primero por el tracto digestivo. Útil si no te gusta el sabor del extracto de cáñamo, que suele ser herbáceo y ligeramente amargo.

Vaporización: La flor de cáñamo rica en CBG (normalmente 10–15 % de CBG) puede vaporizarse a 180–200 grados Celsius. Es la vía con inicio más rápido pero duración más corta. Los vaporizadores de hierba seca funcionan; la combustión (fumar) también, pero introduce subproductos de combustión.

Aplicación tópica: Bálsamos y cremas con CBG se emplean para molestias localizadas. El cannabinoide interactúa con receptores CB2 en el tejido cutáneo (Toth et al., 2019), pero no alcanza la circulación sistémica en cantidades relevantes a través de la piel intacta.

Seguridad e interacciones farmacológicas

El resumen honesto: el CBG parece bien tolerado en los datos humanos disponibles, pero la palabra «disponibles» carga con mucho peso en esa frase. El ensayo de Kayser et al. (2023) no registró efectos adversos graves a 20 mg. La encuesta de Russo et al. (2022) encontró que el 44 % de los encuestados no refirió ningún efecto secundario, mientras que las quejas más frecuentes fueron sequedad de boca, somnolencia y aumento del apetito.

El perfil de seguridad preclínico está algo más completo. Un estudio de toxicidad con dosis repetidas durante 90 días en ratas no encontró efectos adversos a dosis de hasta 100 mg/kg/día (Rock et al., 2022) — pero el metabolismo de las ratas no es el metabolismo humano, y 90 días no es toda una vida.

La preocupación por las interacciones farmacológicas es real y compartida con el CBD. Ambos compuestos inhiben enzimas del citocromo P450, lo que significa que pueden ralentizar el metabolismo de otros fármacos y, en la práctica, aumentar su concentración en sangre. La tabla siguiente recoge las interacciones clínicamente más relevantes.

Clase de fármaco	Ejemplos	Mecanismo de interacción	Nivel de riesgo
Anticoagulantes	Warfarina, acenocumarol	Inhibición de CYP2C9; aumento del efecto anticoagulante	Alto
Benzodiacepinas	Diazepam, alprazolam	Inhibición de CYP3A4 + sedación aditiva	Alto
ISRS	Fluoxetina, sertralina	Inhibición de CYP2D6/3A4; antagonismo 5-HT1A	Moderado
Antihipertensivos	Amlodipino, lisinopril	Descenso aditivo de la tensión arterial	Moderado
Antiepilépticos	Clobazam, valproato	Inhibición de CYP3A4/2C19	Moderado
Estatinas	Atorvastatina, simvastatina	Inhibición de CYP3A4; aumento de niveles de estatina	Bajo a moderado
Inmunosupresores	Tacrolimus, ciclosporina	Inhibición de CYP3A4; aumento de niveles del fármaco	Moderado

Una regla práctica: si tu medicación lleva una advertencia sobre el pomelo, es probable que el CBG interactúe con ella a través de la misma vía CYP3A4. Si tomas medicación con receta, comenta el uso de cannabinoides con quien te la prescribe — necesita saberlo, especialmente con fármacos de estrecho margen terapéutico como la warfarina o el tacrolimus.

El efecto séquito y el CBG

El «efecto séquito» es la hipótesis de que los cannabinoides, terpenos y otros compuestos del cannabis funcionan de manera diferente juntos que por separado. Fue propuesto por Mechoulam y Ben-Shabat en 1998 y sigue generando debate — algunos investigadores lo consideran bien fundamentado, otros lo ven como lenguaje de marketing insuficientemente respaldado.

El lugar que ocupa el CBG en este panorama es genuinamente interesante. Dado que CBG y CBD tienen actividad opuesta en el receptor 5-HT1A (antagonista frente a agonista), un extracto de espectro completo que contenga ambos podría producir un perfil de efectos distinto al de cualquiera de los dos por separado. Un estudio in vitro de 2022 observó que las combinaciones de CBG y CBD mostraban mayor actividad antiinflamatoria en un modelo de neuroinflamación que cualquiera de los dos cannabinoides aislados (Mammana et al., 2022), aunque los resultados in vitro con frecuencia no se replican en organismos vivos.

La conclusión práctica: si estás usando CBG aislado y te parece poco, un producto de amplio espectro que contenga CBG junto con otros cannabinoides y terpenos podría producir un efecto más perceptible. O podría no hacerlo — los ensayos en humanos que comparen aislado frente a CBG de espectro completo sencillamente no existen todavía.

Información de emergencia

No se ha asociado el CBG con sobredosis mortales en ninguna publicación científica. Si alguien experimenta mareos intensos, desmayo o una reacción alérgica tras tomar un producto con CBG:

España: Servicio de Información Toxicológica — 915 620 420 (24 h)
Países Bajos: Centro Nacional de Información sobre Intoxicaciones (NVIC) — 030 274 8888
Alemania: Giftnotruf — 030 19240
Emergencias UE general: 112

Indica al personal sanitario exactamente qué se ha tomado, la dosis y cuándo. Lleva el envase del producto si es posible.

Referencias

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Última actualización: abril de 2026

Preguntas frecuentes

10 preguntas

¿El CBG coloca?

No. El CBG es un cannabinoide no intoxicante. Se une a los receptores CB1 con mucha menor afinidad que el THC y no produce efectos psicoactivos comparables. En el ensayo de Kayser et al. (2023), una dosis de 20 mg no generó intoxicación ni deterioro cognitivo.

¿En qué se diferencia el CBG del CBD?

Ambos son no intoxicantes, pero tienen perfiles farmacológicos distintos. El CBD es agonista del receptor 5-HT1A, mientras que el CBG es antagonista de ese mismo receptor (Cascio et al., 2010). Además, el CBG es el precursor biosintético del CBD en la planta.

¿Qué dosis de CBG se usan en los estudios clínicos?

El ensayo de Kayser et al. (2023) empleó 20 mg de CBG puro. La encuesta de Russo et al. (2022) encontró que el rango más frecuente entre usuarios era de 15–50 mg al día por vía oral o sublingual.

¿Puedo tomar CBG si ya tomo medicación?

El CBG inhibe enzimas del citocromo P450 (CYP3A4 y CYP2C9), lo que puede alterar el metabolismo de muchos fármacos (Nasrin et al., 2021). Si tu medicación lleva advertencia sobre el pomelo, es probable que exista interacción. Consúltalo con quien te la prescribe.

¿Por qué hay tan poco CBG en la marihuana normal?

Porque el CBGA — la forma ácida del CBG — es el precursor que la planta convierte en THCA, CBDA y CBCA durante la maduración. En la flor madura, la mayor parte del CBGA ya se ha transformado, dejando menos del 1 % de CBG en peso seco (De Meijer & Hammond, 2005).

¿Es seguro el CBG a largo plazo?

No hay datos de seguridad a largo plazo en humanos. Un estudio de toxicidad de 90 días en ratas no encontró efectos adversos a 100 mg/kg/día (Rock et al., 2022), y los ensayos humanos publicados no han reportado efectos adversos graves, pero el número total de participantes es todavía muy pequeño.

¿Es seguro tomar CBG junto con otros medicamentos?

El CBG se metaboliza a través de las enzimas del citocromo P450, principalmente CYP3A4 y CYP2C9, lo que implica posibles interacciones con cualquier fármaco procesado por esas mismas vías. Existen riesgos específicos con anticoagulantes como la warfarina (mayor riesgo de sangrado), antihipertensivos (hipotensión aditiva), benzodiazepinas (sedación amplificada) y los ISRS (interacción serotoninérgica teórica vía antagonismo 5-HT1A). No se han reportado efectos adversos graves en ensayos publicados, aunque las muestras son pequeñas. Consulta siempre a un profesional sanitario.

¿Cuál es la dosis recomendada de CBG?

No existe una dosis oficialmente establecida para el CBG, ya que aún faltan ensayos clínicos a gran escala. En el estudio humano más destacado hasta la fecha, una dosis única de 20 mg redujo las puntuaciones de ansiedad un 21 % en comparación con el placebo, sin causar intoxicación (Kayser et al., 2023). La mayoría de los productos comerciales sugieren entre 10 y 50 mg al día. Dosis superiores a 50 mg pueden provocar somnolencia en algunos usuarios. Empieza con dosis bajas, aumenta gradualmente y consulta a un profesional sanitario si tomas otros medicamentos.

¿Se detecta el CBG en un test de drogas?

Los controles antidroga habituales buscan metabolitos del THC, no CBG, por lo que el CBG puro no debería dar positivo. Ahora bien, muchos productos de CBG se elaboran a partir de cáñamo y pueden contener pequeñas trazas de THC, que sí podrían detectarse. Optar por productos de amplio espectro o aislados ayuda a reducir ese riesgo.

¿Cuál es la diferencia entre el CBG y el CBGA?

El CBGA (ácido cannabigerólico) es la forma ácida y cruda del cannabinoide presente en las plantas de cannabis jóvenes, y se le conoce como el 'cannabinoide madre' porque las enzimas de la planta lo transforman en THCA, CBDA y CBCA. El CBG, en cambio, es su forma neutra y aparece cuando el CBGA se calienta o se descarboxila, perdiendo el grupo carboxilo. Ambos compuestos presentan estructuras químicas distintas y pueden interactuar con el organismo de maneras diferentes.

Sobre este artículo

Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew ejerce como Director Editorial de los contenidos wiki de Azarius. Es Director General de Yuqo, una agencia de contenidos especializada en trabajo editorial sobre cannabis, psicodélicos y etnobotánica en múlt

Este artículo wiki se ha redactado con ayuda de IA y ha sido revisado por Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Supervisión editorial a cargo de Adam Parsons.

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Aviso médico. Este contenido es únicamente informativo y no constituye asesoramiento médico. Consulta a un profesional sanitario cualificado antes de consumir cualquier sustancia.

Última revisión 19 de abril de 2026

References

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