Kratom y cerebro: lo que reveló el experimento de VICE

El kratom (Mitragyna speciosa) es un árbol tropical de la misma familia que el café cuyas hojas contienen mitraginina y 7-hidroximitraginina, dos alcaloides indólicos que se unen a los receptores mu-opioides sin comportarse del todo como la morfina. En su documental de 43 minutos para VICE, el etnobotánico Hamilton Morris siguió la pista del kratom desde un bar de Brooklyn hasta la selva tailandesa, y el hallazgo más citable de toda la película es el estudio con EEG del Dr. Kumaret: el kratom no activa el núcleo accumbens —el centro de recompensa del cerebro— del modo en que sí lo hace la morfina [1][2].

Vídeo: «Testing How Kratom Affects the Brain», presentado por Hamilton Morris para VICE / Blueprint. Se incrusta aquí a modo de referencia y comentario.

¿Qué es el kratom y qué quería demostrar el experimento de VICE?

El kratom es un árbol del sudeste asiático de la familia Rubiaceae —primo botánico del cafeto— cuyas hojas ovalado-lanceoladas y brillantes llevan siglos masticándose como estimulante y analgésico [1][4]. Hamilton Morris se planteó una pregunta muy sencilla: ¿es realmente esta planta la amenaza para la salud pública que las agencias estadounidenses proclamaron en 2016?

La película se mueve entre tres escenarios. En Brooklyn, el kratom se vende sin disimulo en los kava bars como extracto o polvo. En las aldeas tailandesas, los campesinos esconden los árboles del patio trasero porque la planta fue proscrita en 1943. Y en un laboratorio tailandés de neurociencia, el Dr. Kumaret lleva años cableando cerebros de ratones para responder directamente a la pregunta de la adicción [1].

La tesis que Morris construye a lo largo de 43 minutos es que el kratom es «una planta tailandesa casi enteramente benigna, vagamente amarga y ligeramente psicoactiva» cuya reputación se ha forjado menos por la farmacología que por la política [1].

¿Cómo actúa el kratom sobre el cerebro?

Los alcaloides principales del kratom se unen a los receptores mu-opioides, pero lo hacen como agonistas parciales que reclutan mucho menos la vía de la beta-arrestina que la morfina o el fentanilo: esa es la razón mecanicista por la que el riesgo de depresión respiratoria parece mucho menor [2][3]. Ese es el titular farmacológico.

AZARIUS · ¿Cómo actúa el kratom sobre el cerebro?

La mitraginina suele representar entre el 60 y el 66 % del contenido total de alcaloides de la hoja, mientras que la 7-hidroximitraginina aparece en cantidades traza pero es aproximadamente un orden de magnitud más potente en el receptor mu, y se considera un metabolito activo de la mitraginina [2][3]. En total, las hojas contienen más de 40 alcaloides estructuralmente emparentados [3].

En la película, el Dr. Kumaret explica que la estructura tridimensional de la mitraginina se parece lo bastante a la de la morfina como para encajar en el receptor opioide, pero no en todos los subtipos; por eso es menos potente que la morfina y produce una experiencia cualitativamente distinta [1].

«No debería clasificarse como un opiáceo, pero nadie me escucha. La gente solo escucha lo que quiere creer. Nadie escucha al científico.» — Dr. Kumaret [1]

¿Por qué el kratom no enciende el centro de recompensa del cerebro?

Porque en los estudios de EEG en roedores del Dr. Kumaret la mitraginina no produjo ningún cambio eléctrico medible en el núcleo accumbens —el centro mesolímbico de recompensa que sí se activa con morfina— y tampoco alteró la actividad locomotora [1]. Este es el corazón científico del documental.

El núcleo accumbens es donde se escribe la firma dopaminérgica de la adicción. La morfina dispara actividad allí de forma fiable; el kratom, en el mismo paradigma experimental que se ve en el minuto 25:28, no lo hizo [1]. La interpretación de Kumaret es que el potencial adictivo del kratom está enormemente reducido frente al de los opioides clásicos, aunque no necesariamente sea cero: los usuarios diarios intensivos siguen reportando dependencia física y síndrome de abstinencia.

La historia del agonismo sesgado explica el porqué. El reclutamiento de beta-arrestina se asocia tanto a la vía de la depresión respiratoria como a algunos efectos de refuerzo; los alcaloides que se inclinan hacia la señalización por proteína G y se alejan de la beta-arrestina tienden a mostrar una ventana terapéutica más amplia en el trabajo preclínico [3].

¿Estimulante o sedante? La respuesta bifásica a la dosis

El kratom es bifásico: a dosis bajas (unos 2–3 gramos de hoja) actúa como estimulante; a dosis altas se vuelve sedante y analgésico [1]. Por eso los recolectores de caucho tailandeses masticaban unas cuantas hojas para obtener energía, mientras que los pacientes que buscaban aliviar el dolor tomaban cantidades mucho mayores.

El Dr. Kumaret le contó a Morris que masticar 2 o 3 hojas frescas produce un impulso estimulante claro, tipo café, mientras que consumir unas 200 hojas al día inclina la balanza hacia la sedación y la analgesia [1]. El personal de los bares de Brooklyn describió esa misma curva en clave de polvo: empezar con 2–3 gramos para ver cómo reacciona el cuerpo y esperar que la náusea sea el techo natural si la dosis es demasiado alta [1].

¿Por qué se proscribió el kratom en Tailandia?

El kratom fue proscrito en Tailandia en 1943, no por motivos de salud pública sino para proteger los ingresos estatales del opio, que por aquel entonces suponían entre el 8 % y el 21 % del presupuesto nacional [1][5]. Los consumidores de opio se estaban pasando al kratom para desengancharse, y cada uno de esos «tránsfugas» era ingreso fiscal perdido.

AZARIUS · ¿Por qué se proscribió el kratom en Tailandia?

Pascal Tanguay, reformista en materia de políticas de drogas al que se entrevista en el documental, expone la aritmética con crudeza. El gobierno tailandés de los años cuarenta era, en la práctica, un traficante de opio, y el kratom era el competidor herbal gratuito que le comía el mercado [1][5].

«Entre el 8 % y el 21 % de los ingresos nacionales se financiaban mediante la venta de opio. Cada usuario que se pasaba al kratom era una gran pérdida de ingresos.» — Pascal Tanguay [1]

El daño colateral recayó sobre los peones rurales de las plantaciones de caucho y los trabajadores manuales, que masticaban hojas para aguantar el calor tropical. Morris y Tanguay describen la ofensiva como «una guerra contra los pobres»: se talaron árboles de kratom por todo el país y las detenciones se concentraron en el sur profundo, donde el consumo se asoció políticamente con la insurgencia musulmana pese a solaparse muy poco con ella [1]. En 2021 Tailandia dio marcha atrás y despenalizó la planta, pero las poblaciones de árboles y el conocimiento tradicional ya habían quedado seriamente dañados [5].

El mito del «4x100»: qué se inventaron los medios

A principios de los 2000 la prensa sensacionalista tailandesa habló de un cóctel adolescente a base de kratom llamado «4x100», supuestamente aderezado con espirales antimosquitos, polvo de fluorescentes machacados o restos humanos. Morris no encontró sobre el terreno ni una sola prueba que sostuviera esas afirmaciones [1].

Grabó a jóvenes locales preparando la bebida. Despojado de los aditivos de tabloide, el 4x100 es en esencia un té helado de hojas de kratom con un chorrito de jarabe para la tos: un colocón adolescente sin nada de particular y, desde luego, no un batido de cadáver [1].

La conclusión de Morris es marca de la casa, seca: el verdadero daño alrededor del 4x100 no es la receta sino la ofensiva policial que empujó una preparación vegetal suave a la misma economía sumergida que las drogas duras [1].

Kratom en EE. UU.: una victoria rara frente a la DEA

El kratom se ha convertido en un mercado estadounidense de entre 3 y 5 millones de usuarios que genera alrededor de 250 millones de dólares anuales, con unas 80 toneladas diarias importadas desde Indonesia; el distribuidor que aparece en el documental de Morris lo cifra en unos 16 millones de dosis al día [1][6]. Se vende en polvo y en extracto en kava bars, head shops y tiendas online.

AZARIUS · Kratom en EE. UU.: una victoria rara frente a la DEA

En agosto de 2016 la DEA anunció su intención de incluir la mitraginina y la 7-hidroximitraginina en la Schedule I de emergencia. Los defensores del kratom reunieron más de 140.000 firmas, se concentraron ante la Casa Blanca y movilizaron a pacientes con dolor crónico y a investigadores. En octubre de 2016 la DEA retiró la notificación, una marcha atrás casi sin precedentes para la agencia [6].

Morris entrevista a una antigua bailarina con enfermedad degenerativa de disco y lupus que había ido escalando su medicación opioide de 6 a 8 y a 10 pastillas al día. Ahora usa unos 5 gramos de kratom por la mañana y 3 gramos por la noche como analgésico principal, y describe el cambio como algo que le devolvió la vida [1]. Su testimonio es reportaje, no prescripción.

¿Es seguro el kratom? Lo que dice de verdad la ciencia

La respuesta corta y honesta: el perfil de riesgo del kratom es significativamente menor que el de los opioides clásicos en las dos variables que matan gente —depresión respiratoria y consumo compulsivo movido por la recompensa—, pero no está libre de riesgo [2][3][7]. Un marco equilibrado importa.

Lo que respalda la farmacología: menor riesgo de depresión respiratoria por el agonismo sesgado [3]; un techo natural de náusea que hace que la sobredosis clásica sea rarísima [1]; y ninguna activación observada del núcleo accumbens en el trabajo con EEG en roedor de Kumaret [1]. Lo que merece cautela: las dosis diarias altas (varias veces al día durante meses) pueden generar dependencia física y un síndrome de abstinencia suave, de tipo opioide [7]; los extractos sin controlar varían enormemente en potencia; las interacciones farmacológicas son reales, sobre todo con medicamentos metabolizados por CYP y con otros sedantes; y el kratom no es apto en el embarazo, para menores de 18 años, ni junto a opioides recetados, benzodiacepinas o IMAO.

El color de la vena —rojo, verde, blanco— es la abreviatura tradicional para las proporciones de alcaloides y el método de secado, y se correlaciona a grandes rasgos con el efecto reportado (rojo = más sedante, blanco = más estimulante), aunque la química subyacente es un espectro, no tres productos discretos [3].

References

1. Morris, H. (host) (2016). Testing How Kratom Affects the Brain. VICE / Blueprint, 43-minute documentary.
2. Kruegel, A. C. & Grundmann, O. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom. Neuropharmacology, 134, 108–120.
3. Prozialeck, W. C., Avery, B. A., Boyer, E. W., et al. (2020). Kratom policy: The challenge of balancing therapeutic potential with public safety. International Journal of Drug Policy, 70, 70–77.
4. Raffa, R. B. (ed.) (2015). Kratom and Other Mitragynines: The Chemistry and Pharmacology of Opioids from a Non-Opium Source. CRC Press.
5. Tanguay, P. (2011). Kratom in Thailand: Decriminalisation and community control? Transnational Institute / IDPC Series on Legislative Reform of Drug Policies, No. 13.
6. US Drug Enforcement Administration (2016). Withdrawal of Notice of Intent to Temporarily Place Mitragynine and 7-Hydroxymitragynine into Schedule I. Federal Register, 81 FR 70652.
7. Henningfield, J. E., Fant, R. V. & Wang, D. W. (2018). The abuse potential of kratom according to the US eight-factor scheduling analysis. Psychopharmacology, 235, 573–589.
8. Singh, D., Narayanan, S. & Vicknasingam, B. (2016). Traditional and non-traditional uses of Mitragynine (Kratom): A survey of the literature. Brain Research Bulletin, 126, 41–46.

Última revisión: julio de 2026