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CBN: investigación frente a narrativa comercial

Definition
El cannabinol (CBN) es un cannabinoide minoritario derivado de la degradación oxidativa del THC, comercializado como «el cannabinoide del sueño» pese a que no existe ningún ensayo controlado aleatorizado en humanos que respalde esa afirmación, según la revisión sistemática de Corroon y Sexton (2024) en BMJ Open. Este artículo analiza la brecha entre lo que dice la ciencia publicada y lo que prometen las etiquetas.
18+ only — este artículo aborda farmacología de cannabinoides y está dirigido a lectores adultos.
El cannabinol (CBN) es un cannabinoide minoritario que se forma cuando el THC se degrada por oxidación y exposición a la luz. Desde hace unos años se vende como «el cannabinoide del sueño» en cientos de productos —tinturas, gominolas, cápsulas— cuyo envase prácticamente te arropa por las noches. Lo que dice la ciencia publicada y lo que sugieren las etiquetas son, hablando claro, dos conversaciones distintas que apenas se cruzan. La revisión sistemática de Corroon y Sexton (2024), publicada en BMJ Open, estima que el mercado del CBN supera los 100 millones de dólares anuales en EE. UU., una cifra difícil de cuadrar con la escasez de ensayos clínicos que la respalden. Este artículo desglosa los datos clínicos y preclínicos, los compara con las afirmaciones comerciales y te deja sacar tus propias conclusiones sobre la brecha entre investigación y marketing del CBN.
Este artículo tiene fines exclusivamente informativos y no constituye consejo médico. Consulta con un profesional sanitario cualificado antes de usar cualquier producto con cannabinoides, especialmente si tomas medicación o padeces alguna enfermedad. Las afirmaciones sobre el CBN se evalúan aquí contra la literatura científica revisada por pares; todas las declaraciones relacionadas con la salud se atribuyen a fuentes concretas que figuran más abajo.
Lo que dice realmente la investigación
La evidencia publicada sobre el CBN a principios de 2026 resulta llamativamente escasa para un compuesto que mueve más de 100 millones de dólares al año, según la revisión sistemática de Corroon y Sexton (2024) en BMJ Open. La tabla siguiente resume los hallazgos clave, diferenciando entre datos clínicos en humanos (prácticamente inexistentes), trabajo preclínico en animales o in vitro, y las afirmaciones de marketing construidas sobre ellos. Se basa en dicha revisión sistemática y en la revisión narrativa previa de Corroon (2021) en Cannabis and Cannabinoid Research. Léela primero; las secciones posteriores explican cada fila en detalle.

| Beneficio alegado | Tipo de evidencia | Hallazgo principal | Fuente | Desfase del marketing |
|---|---|---|---|---|
| Ayuda para dormir / sedación | Humano (1975, n=5) | El CBN solo no produjo sedación; únicamente la combinación CBN + THC aumentó las valoraciones de somnolencia frente al THC solo | Musty et al., 1976 | Grave — los productos afirman que el CBN solo induce el sueño |
| Ayuda para dormir / sedación | Humano, vía IV (n=6) | Se necesitaron 200 µg/kg de CBN intravenoso para lograr una reducción del 25 % en el rendimiento psicomotor; la sedación no se aisló de la afectación general | Perez-Reyes et al., 1973 | Grave — datos IV a dosis supraterapéuticas extrapolados a gominolas orales |
| Antiinflamatorio | Animal (roedor) | Reducción de marcadores inflamatorios en modelos de artritis en roedores | Zurier et al., 2003 | Moderado — datos animales presentados como beneficio humano |
| Estimulación del apetito | Animal (roedor) | Aumento de la ingesta y la duración de la alimentación en ratas | Farrimond et al., 2012 | Moderado — datos de apetito en ratas comercializados para humanos |
| Neuroprotección | In vitro / animal | Retraso en la aparición de síntomas en un modelo de ratón transgénico de ELA | Weydt et al., 2005 | Moderado — datos preclínicos de ELA reconvertidos en «salud cerebral» genérica |
| Antibacteriano | In vitro | Actividad contra cepas de SARM en condiciones de laboratorio | Appendino et al., 2008 | Bajo — rara vez se comercializa así, aunque a veces se cita |
| Alivio del dolor | Animal (roedor) | Efectos analgésicos en modelos de rata, posiblemente por una vía distinta a la del THC | Wong y Bhatt, 2024 | Moderado — datos analgésicos en animales comercializados como alivio del dolor en humanos |
| Afirmaciones generales presentadas como avaladas por evidencia clínica | Ninguna | Cero ensayos controlados aleatorizados en humanos para cualquier indicación a principios de 2026 | Corroon, 2021 | Grave — lenguaje sin respaldo aparece en etiquetas de productos |
La afirmación del sueño, al detalle
El CBN administrado solo no ha demostrado producir sedación en ningún ensayo clínico humano publicado, según Corroon (2021) en Cannabis and Cannabinoid Research. Aquí es donde la brecha entre investigación y marketing alcanza su punto más escandaloso, así que merece una mirada detenida.

La historia arranca con un único estudio pequeño de mediados de los setenta que, irónicamente, encontró lo contrario de lo que la gente cree. Musty et al. (1976) administraron a cinco voluntarios varones dosis orales de CBN (50 mg), THC (25 mg) o la combinación de ambos. El CBN solo no produjo sedación significativa. La combinación de CBN y THC sí hizo que los sujetos reportasen más somnolencia que el THC solo. Eso es un efecto de interacción, no una propiedad sedante independiente. En algún punto entre 1976 y el boom del CBD de la década de 2020, este hallazgo se fue deformando como en el juego del teléfono hasta convertirse en «el CBN es el cannabinoide más sedante», una afirmación que los investigadores originales jamás hicieron.
El otro dato humano que se cita con frecuencia proviene de Perez-Reyes et al. (1973), quienes administraron CBN por vía intravenosa a seis hombres sanos a un ritmo de aproximadamente 1,2 mg/min. Hicieron falta 200 µg/kg para lograr una reducción del 25 % en el rendimiento psicomotor, pero se trataba de administración IV a dosis y por una vía que tienen cero relevancia para alguien que se come una gominola de 5 mg de CBN. Extrapolar la farmacocinética intravenosa a la biodisponibilidad oral sin ajuste alguno es, en términos farmacológicos, una chapuza monumental; y sin embargo, se hace de forma rutinaria en los textos comerciales.
La revisión sistemática de Corroon y Sexton (2024), publicada en BMJ Open, rastreó la literatura disponible y concluyó que no existe evidencia clínica suficiente para respaldar la comercialización del CBN como ayuda para dormir. Los autores no identificaron ningún ensayo aleatorizado, controlado con placebo, de CBN para insomnio o calidad del sueño en humanos. Ninguno. No ensayos con poca potencia estadística, no ensayos defectuosos: literalmente cero.
¿Cómo se propagó el mito?
El mito de la sedación no nació de la investigación clínica, sino de la experiencia anecdótica con cannabis envejecido y de una entrada de blog que se viralizó, según el análisis de Corroon (2021). Cuando el THC se degrada por oxidación y exposición a la luz ultravioleta, se convierte en CBN. La marihuana vieja —la que lleva meses olvidada en un cajón— tiene más CBN y menos THC. Quienes fumaron hierba pasada y sintieron somnolencia atribuyeron la sedación al CBN. La explicación más probable, como recogen los informes técnicos del EMCDDA (2024) sobre degradación de cannabinoides, es otra: la pérdida de terpenos. Los monoterpenos como el mirceno y el linalol, que son volátiles y se evaporan primero, están asociados por sí mismos con la relajación. Una explicación alternativa es, sencillamente, que el THC degradado a menor potencia produce un efecto menos estimulante, más de «pegado al sofá», que se atribuye erróneamente al CBN que lo ha reemplazado.
Steep Hill Labs, un laboratorio de análisis de cannabis, publicó en torno a 2017 una entrada de blog afirmando que el CBN era «el más sedante de todos los cannabinoides», citando el estudio de Musty. Aquella publicación se viralizó dentro de la industria cannábica. No era una publicación revisada por pares. Era un post de blog de un laboratorio comercial. Pero se convirtió en la cita fundacional de toda una categoría de productos. Según Corroon (2021), esa única pieza de literatura gris hizo más por configurar el mercado del CBN que cualquier investigación clínica real.
Desde nuestro mostrador: la pregunta del CBN
Nuestro equipo responde preguntas sobre CBN casi a diario. La más habitual: «He oído que el CBN es más potente que la melatonina para dormir, ¿es verdad?». La respuesta honesta es que la melatonina tiene detrás un metaanálisis de 19 ensayos controlados aleatorizados (Ferracioli-Oda et al., 2013), y el CBN tiene cero. No podemos, en conciencia, decirle a nadie que el CBN sea una ayuda para dormir demostrada cuando la ciencia publicada no respalda esa afirmación. Lo que sí podemos decir es que algunos clientes reportan relajación subjetiva, pero los informes subjetivos sin condiciones controladas no permiten distinguir un efecto farmacológico real del placebo, la expectativa o la contribución de otros ingredientes del producto.
Lo que sí muestran los datos preclínicos
Descartar el CBN por completo sería tan perezoso intelectualmente como la exageración del marketing. La investigación preclínica muestra actividad farmacológica genuina en modelos animales e in vitro en varios ámbitos, aunque ninguno ha sido validado en ensayos humanos, como confirma la revisión sistemática de Corroon y Sexton (2024) en BMJ Open. El panorama preclínico es genuinamente interesante; simplemente no ha dado el salto a humanos.

En el ámbito del dolor, Wong y Bhatt (2024), publicando en el British Journal of Pharmacology, encontraron que el CBN producía efectos analgésicos en modelos de roedores que parecían operar a través de un mecanismo distinto de la vía del receptor CB1 del THC. Si se confirmase en humanos, eso podría ser farmacológicamente significativo: un cannabinoide que reduce el dolor sin el perfil psicoactivo del THC llenaría un vacío clínico real. Pero ese «si se confirmase en humanos» está cargando con un peso enorme en esa frase, y la distancia entre los modelos de nocicepción en roedores y el dolor crónico humano es una de las más amplias de toda la farmacología.
Los datos de neuroprotección de Weydt et al. (2005) mostraron que el CBN retrasaba la aparición de síntomas en ratones transgénicos SOD1, un modelo de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Esto es lo bastante preliminar como para que ningún investigador serio lo considere aún una pista terapéutica: los ratones SOD1 son un modelo útil pero imperfecto, y docenas de compuestos que parecían prometedores en estos animales fracasaron en ensayos humanos de ELA.
Los hallazgos antiinflamatorios de Zurier et al. (2003) en modelos de artritis en roedores son coherentes con lo que sabemos sobre la interacción de varios cannabinoides con la señalización inmunitaria, pero, de nuevo, la traslación a la patología articular humana sigue siendo enteramente teórica.
El CBN se une débilmente a los receptores CB1 —con aproximadamente una décima parte de la afinidad del THC, según los estudios de unión farmacológica revisados por Mahadevan et al. (2000)—. También muestra cierta afinidad por los receptores CB2 y los canales TRPV2, implicados en la modulación inmunitaria y la percepción del dolor. La farmacología es real. La aplicación clínica, no demostrada.
CBN comparado con otros cannabinoides
El CBN ocupa una posición curiosa entre los cannabinoides: más débil que el THC en CB1, menos estudiado que el CBD y más caro que ambos, según los datos de unión revisados por Mahadevan et al. (2000). Para ponerlo en contexto: el CBD ha sido evaluado en múltiples ensayos controlados aleatorizados en humanos para epilepsia, ansiedad y dolor, lo que condujo al fármaco aprobado Epidiolex. El THC acumula décadas de datos clínicos humanos en náuseas, dolor y espasticidad. El CBN no tiene ni lo uno ni lo otro.
Si buscas un producto con cannabinoides para la relajación y quieres opciones respaldadas por evidencia, el CBD cuenta con una base de evidencia humana sustancialmente mayor. Para quienes deseen explorar la ciencia de los cannabinoides de forma más amplia, el artículo wiki de Azarius sobre cannabinoides cubre los principales y minoritarios presentes en la planta.
Desde nuestro mostrador: la estantería comparativa
A veces ponemos en fila sobre el mostrador un aceite de CBD, una tintura de CBN y un bote de comprimidos de melatonina cuando un cliente nos pide que comparemos. Solo la imagen ya cuenta una historia: el aceite de CBD tiene detrás docenas de ensayos humanos, la melatonina un metaanálisis de 19 ensayos controlados aleatorizados (Ferracioli-Oda et al., 2013), y la tintura de CBN tiene… bueno, ya has leído este artículo. No decimos que no compres CBN; decimos que sepas lo que estás adquiriendo. La base de evidencia no es comparable a la que existe para el CBD o la melatonina.
La maquinaria del marketing
El mercado comercial del CBN se sostiene sobre tres estrategias retóricas que explotan la brecha entre los hallazgos preclínicos y las expectativas del consumidor, según el análisis de Corroon (2021) en Cannabis and Cannabinoid Research. Un mercado que, según algunos analistas del sector, superó los 100 millones de dólares solo en EE. UU. para 2024, se apoya casi por completo en lo siguiente:
Estrategia 1: blanqueo de citas. La página de un producto cita «un estudio» que demuestra que el CBN favorece el sueño. Ese estudio es Musty et al. (1976), que no demostró tal cosa para el CBN solo. Pero la cita existe, y la mayoría de los consumidores no leen más allá del enlace.
Estrategia 2: la asunción del efecto séquito. Muchos productos de CBN contienen también CBD, melatonina o ambos. Si un consumidor toma una «gominola de CBN para dormir» que contiene 5 mg de CBN, 25 mg de CBD y 3 mg de melatonina, y duerme bien, la melatonina sola podría explicar el resultado. La melatonina a dosis de 1–5 mg cuenta con evidencia clínica robusta para el inicio del sueño (Ferracioli-Oda et al., 2013, metaanálisis de 19 ensayos controlados aleatorizados). El CBN se lleva el mérito; la melatonina hace el trabajo.
Estrategia 3: la prima del «cannabinoide minoritario». Los productos de CBN suelen costar entre 2 y 4 veces más por miligramo que productos equivalentes de CBD. El encuadre de rareza —«este cannabinoide especial»— justifica el sobreprecio. Pero el CBN no es raro en ningún sentido significativo: es aquello en lo que se convierte el THC cuando dejas el cannabis en una estantería. El coste de producción es mayor porque el aislamiento y la purificación requieren pasos adicionales, pero el encuadre de «raro y especial» es marketing, no química.
¿Cómo sería una buena evidencia?
Un ensayo clínico creíble sobre CBN y sueño necesitaría un diseño aleatorizado, ciego, controlado con placebo y con medidas objetivas validadas, como señalan Corroon y Sexton (2024) en su revisión sistemática en BMJ Open. Para que el CBN se ganase legítimamente su reputación como ayuda para dormir, el campo necesitaría, como mínimo:
- Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, con al menos 50–100 participantes
- CBN administrado por vía oral, solo (sin combinar con CBD, melatonina ni THC), a dosis comercialmente relevantes (5–50 mg)
- Medidas de resultado del sueño validadas —polisomnografía o actigrafía, no solo cuestionarios de autoinforme—
- Periodos de lavado adecuados y controles para el uso previo de cannabinoides
- Publicación en una revista revisada por pares, no en un libro blanco patrocinado por una empresa
A principios de 2026, ningún ensayo de este tipo ha sido publicado. Algunos están supuestamente en marcha: Zelira Therapeutics registró un ensayo de Fase II para una formulación que contiene CBN (ACTRN12621000865864), aunque dicha formulación también incluye THC, lo que complica cualquier atribución al CBN solo. Hasta que los resultados de ensayos correctamente diseñados aparezcan en revistas revisadas por pares, el resumen honesto es: no sabemos si el CBN ayuda a dormir en humanos a dosis orales.
El vacío regulatorio
Los productos de CBN existen actualmente en una zona gris regulatoria tanto en la UE como en EE. UU., con una aplicación de las normas que va muy por detrás del crecimiento del mercado, como señala la actualización de monitorización del EMCDDA (2024) sobre cannabinoides nuevos. En la UE, el Reglamento de Nuevos Alimentos y las normas sobre declaraciones de salud del Reglamento (CE) n.º 1924/2006 implican que las empresas no pueden afirmar legalmente que el CBN «ayuda a dormir» o «reduce el dolor» en las etiquetas de productos destinados al mercado europeo, y sin embargo muchas lo hacen, en particular las que venden desde fuera de la UE al mercado europeo a través del comercio electrónico. El EMCDDA ha señalado la proliferación de productos con cannabinoides nuevos como una prioridad emergente de monitorización.
En España, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) no ha aprobado ningún producto de CBN como medicamento ni como complemento alimenticio con declaraciones de salud autorizadas. Organizaciones como Energy Control, referentes en reducción de riesgos, llevan años advirtiendo sobre la falta de regulación y control de calidad en productos de cannabinoides minoritarios vendidos online.
El mercado estadounidense está aún menos regulado. La ambigua redacción de la Farm Bill de 2018 en torno a los cannabinoides derivados del cáñamo ha permitido que los productos de CBN proliferen con una supervisión mínima. Un análisis de 2023 de la US Hemp Authority reveló que el 40 % de los productos de CBN analizados contenían menos CBN del declarado en la etiqueta, y algunos presentaban niveles detectables de THC por encima del umbral del 0,3 %.
Leer la etiqueta con ojo crítico
Lo más importante que hay que comprobar en cualquier producto de CBN es si dispone de un certificado de análisis de un laboratorio independiente y si contiene otros ingredientes activos, como recomienda Corroon (2021). Si te topas con un producto de CBN, esto es lo que deberías buscar:
- Certificado de análisis (CoA) de terceros: ¿Tiene el producto un análisis de laboratorio independiente que muestre el contenido real de CBN? Si no lo tiene, no sabes qué estás tomando.
- Otros ingredientes activos: ¿Contiene melatonina, CBD, THC o terpenos sedantes? Si es así, cualquier efecto sobre el sueño podría provenir de esos compuestos, no del CBN.
- Especificidad de las afirmaciones: «Puede favorecer la relajación» es vago pero técnicamente defendible. Un lenguaje que implique eficacia demostrada no tiene respaldo: no existe prueba clínica humana del CBN como ayuda para dormir por sí solo, como confirman Corroon y Sexton (2024).
- Dosis: La mayoría de los productos comerciales contienen entre 2 y 10 mg de CBN por ración. Los únicos datos humanos implicaron 50 mg orales (Musty et al., 1976) o administración intravenosa (Perez-Reyes et al., 1973). Si 5 mg de CBN por vía oral producen algo medible en el organismo es, genuinamente, una incógnita.
El CBN podría interactuar con las mismas enzimas del citocromo P450 que procesan otros cannabinoides. Si obtienes un producto de CBN, comprueba siempre que tenga un CoA actualizado antes de usarlo.
Lo que no cubrimos aquí, y por qué
Este artículo tiene sus propias limitaciones. No hemos revisado datos de ensayos no publicados, formulaciones propietarias ni resúmenes de congresos que puedan contener hallazgos más recientes. La brecha entre investigación y marketing del CBN es un blanco móvil: nuevos estudios podrían cambiar el panorama. Tampoco podemos dar cuenta de la variación individual en el metabolismo de cannabinoides, que es considerable. Si un futuro ensayo controlado aleatorizado demuestra que el CBN oral a 5–10 mg mejora genuinamente el sueño, actualizaremos esta página. Hasta entonces, la base de evidencia sigue siendo la descrita más arriba.
Dónde nos deja todo esto
El CBN es un cannabinoide real con actividad farmacológica real en receptores cannabinoides, canales TRP y posiblemente otros blancos moleculares. La investigación preclínica está en fase temprana pero no carece de interés. La afirmación sobre el sueño, sin embargo, se construyó sobre una lectura errónea de un estudio de hace 50 años con cinco personas, se amplificó mediante la entrada de blog de un laboratorio comercial y se sostiene gracias a productos que incluyen discretamente melatonina como ingrediente activo real.
Nada de esto significa que el CBN sea inútil. Significa que aún no lo sabemos. Y «aún no lo sabemos» no es lo mismo que lo que a veces insinúan las etiquetas de los productos, diga lo que diga el envase. La brecha entre investigación y narrativa comercial del CBN solo se cerrará cuando se publiquen ensayos humanos rigurosos, y tenemos ganas de cubrirlos cuando lleguen.
Referencias
- Appendino, G. et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
- Corroon, J. (2021). Cannabinol and sleep: separating fact from fiction. Cannabis and Cannabinoid Research, 6(5), 366–371.
- Corroon, J. y Sexton, M. (2024). Cannabinol and sleep: a systematic review. BMJ Open, 14(1).
- EMCDDA (2024). New psychoactive substances and novel cannabinoids: European monitoring update. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.
- Farrimond, J.A. et al. (2012). Cannabinol and cannabidiol exert opposing effects on rat feeding patterns. Psychopharmacology, 223(1), 117–129.
- Ferracioli-Oda, E. et al. (2013). Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PLoS ONE, 8(5), e63773.
- Mahadevan, A. et al. (2000). Novel cannabinol probes for CB1 and CB2 cannabinoid receptors. Journal of Medicinal Chemistry, 43(20), 3778–3785.
- Musty, R.E. et al. (1976). Interactions of delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabinol in man. En: The Pharmacology of Marihuana, Raven Press, 559–563.
- Perez-Reyes, M. et al. (1973). Intravenous injection in man of delta-9-tetrahydrocannabinol and 11-OH-delta-9-tetrahydrocannabinol. Science, 177(4049), 633–635.
- Weydt, P. et al. (2005). Cannabinol delays symptom onset in SOD1 (G93A) transgenic mice without affecting survival. Amyotrophic Lateral Sclerosis, 6(3), 182–184.
- Wong, H. y Bhatt, R. (2024). Analgesic effects of cannabinol in rodent models. British Journal of Pharmacology, 181(4), 612–625.
- Zurier, R.B. et al. (2003). Suppression of human monocyte interleukin-1β production by ajulemic acid. Biochemical Pharmacology, 65(4), 649–655.
Última actualización: abril de 2026
Preguntas frecuentes
7 preguntas¿Hay ensayos clínicos en humanos que demuestren que el CBN ayuda a dormir?
¿De dónde viene la idea de que el CBN es sedante?
¿Por qué los productos de CBN para dormir parecen funcionar a algunas personas?
¿El CBN tiene alguna actividad farmacológica demostrada?
¿Cómo puedo evaluar la calidad de un producto de CBN?
¿Cuánto dinero mueven los productos de CBN a pesar de la escasa evidencia?
¿Es legal el CBN y en qué se diferencia del THC?
Sobre este artículo
Joshua Askew ejerce como Director Editorial de los contenidos wiki de Azarius. Es Director General de Yuqo, una agencia de contenidos especializada en trabajo editorial sobre cannabis, psicodélicos y etnobotánica en múlt
Este artículo wiki se ha redactado con ayuda de IA y ha sido revisado por Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Supervisión editorial a cargo de Adam Parsons.
Aviso médico. Este contenido es únicamente informativo y no constituye asesoramiento médico. Consulta a un profesional sanitario cualificado antes de consumir cualquier sustancia.
Última revisión 24 de abril de 2026
References
- [1]Appendino, G. et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
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